MHC class II I E 억제제

일반적인 MHC 클래스 II I E 억제제에는 커큐민 CAS 458-37-7, 레스베라트롤 CAS 501-36-0, 클로로퀸 CAS 54-05-7, 와고닌, S. 바이칼렌시스 CAS 632-85-9 및 제니스테인 CAS 446-72-0이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

주요 조직 적합성 복합체(MHC) 클래스 II I-E 분자는 면역 체계에 필수적인 분자로, 외부 항원을 T세포에 제시하는 데 중추적인 역할을 합니다. 이 분자는 B세포, 대식세포, 수지상세포와 같은 특정 면역 세포의 표면에 발현되며 면역 반응을 시작하는 데 필수적입니다. MHC 클래스 II I-E의 발현은 전사인자 네트워크에 의해 엄격하게 조절되며, NF-κB가 핵심적인 역할을 합니다. MHC 클래스 II I-E 발현 조절은 다양한 세포 내 신호 전달 경로에 의해 조절되며, 이러한 신호 전달 경로는 복잡한 생리적 및 환경적 자극에 반응합니다. 따라서 MHC 클래스 II I-E의 발현을 조절할 수 있는 메커니즘을 이해하는 것은 면역 기능의 복잡한 역학을 탐구하는 데 중요한 관심사입니다.

MHC 클래스 II I-E의 발현을 잠재적으로 억제할 수 있는 여러 화합물이 확인되었으며, 각 화합물은 서로 다른 분자 경로와 상호 작용합니다. 예를 들어, 커큐민과 레스베라트롤과 같은 화합물은 염증 과정과 MHC 클래스 II 유전자 발현 유도에서 중심적인 역할을 하는 전사인자인 NF-κB를 억제하여 이러한 분자의 발현을 하향 조절할 수 있는 잠재력을 보여주었습니다. 클로로퀸과 같은 다른 화합물은 엔도솜 pH를 변화시켜 항원 처리를 방해하여 세포 표면의 MHC 클래스 II I-E 발현을 감소시킬 수 있습니다. 또한, 제니스테인 및 오고닌과 같은 분자는 MHC 클래스 II I-E의 상향 조절에 필수적인 신호 전달 경로에 관여하는 단백질의 인산화를 방해할 수 있습니다. 또한 녹차에서 발견되는 EGCG와 같은 화합물도 NF-κB를 표적으로 하여 MHC 클래스 II I-E의 발현을 억제할 수 있습니다. 아스피린을 포함한 비스테로이드성 항염증제(NSAID)는 COX-2와 같은 효소를 억제하여 전 염증 매개체의 생산 감소로 인해 MHC 클래스 II 분자의 발현을 잠재적으로 감소시키는 것으로 알려져 있습니다. 종합적으로 이러한 화합물의 탐색은 면역 항상성 유지에 중요한 MHC 클래스 II I-E 발현을 조절하는 복잡한 조절 메커니즘에 대한 통찰력을 제공합니다.