Die chemische Klasse der MCM3-Aktivatoren umfasst ein Spektrum von Verbindungen, die die Aktivität der Minichromosomen-Erhaltungskomplexkomponente 3 (MCM3), einer Schlüsselrolle bei der DNA-Replikation und dem Fortschreiten des Zellzyklus, auf komplexe Weise regulieren. Diese Aktivatoren, die sowohl direkte als auch indirekte Mechanismen nutzen, bieten Einblicke in die vielschichtige Kontrolle der MCM3-Funktion und ihre Integration in umfassendere zelluläre Prozesse. Direkte Aktivatoren, wie z. B. Nocodazol, üben ihre Wirkung durch direkte Beeinflussung der Mikrotubuli-Dynamik bzw. der Nukleotidverfügbarkeit aus. Nocodazol unterbricht die Mikrotubuli-Bildung und löst zelluläre Reaktionen aus, die MCM3 in Vorbereitung auf die Einleitung der DNA-Replikation aktivieren. Ribonukleotidtriphosphate als wesentliche Bestandteile der DNA-Synthese aktivieren MCM3 indirekt, indem sie die Einleitung der DNA-Replikation durch die Vergrößerung des Nukleotidpools fördern.
Indirekte Aktivatoren wie Lithiumchlorid und Wasserstoffperoxid modulieren die MCM3-Aktivität über Signalwege, die mit der Wnt- bzw. Redox-Signalgebung verbunden sind. Lithiumchlorid beeinflusst den Wnt-Signalweg durch Hemmung von GSK-3, was zur Aktivierung von MCM3 führt. Wasserstoffperoxid als reaktive Sauerstoffspezies wirkt sich auf redoxsensitive Signalwege aus und aktiviert MCM3 indirekt, indem es zelluläre Reaktionen auf oxidativen Stress fördert. Andere Aktivatoren wie N-Acetylcystein, AICAR (Acadesin) und Natriumbutyrat tragen zur MCM3-Aktivierung bei, indem sie oxidativen Stress abmildern, den Energiestatus regulieren bzw. die Chromatinstruktur beeinflussen. Diese indirekten Aktivatoren zeigen das komplizierte Zusammenspiel zwischen zellulären Stressreaktionen, Energiestoffwechsel und epigenetischen Veränderungen bei der Gestaltung der MCM3-Funktion. Insulin und Betain als Aktivatoren des PI3K/AKT-Stoffwechsels bzw. als Mitwirkende an zellulären Methylierungsprozessen zeigen weitere Ebenen der MCM3-Regulierung auf. Forskolin, das über den cAMP-vermittelten Signalweg wirkt, und Natriumarsenit, das oxidativen Stress auslöst, geben weitere Einblicke in die verschiedenen Mechanismen, die die MCM3-Aktivität beeinflussen. Dichloressigsäure (DCA), ein Stoffwechselmodulator, unterstreicht den Zusammenhang zwischen zellulärem Energiestoffwechsel und MCM3-Aktivierung.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol, ein Mikrotubuli-depolymerisierendes Mittel, aktiviert MCM3 indirekt, indem es die Mikrotubuli-Dynamik stört. Durch die Verhinderung der Bildung der mitotischen Spindel induziert Nocodazol einen Stillstand des Zellzyklus in der G2/M-Phase und löst die Aktivierung von MCM3 zur Vorbereitung der DNA-Replikation aus. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch zelluläre Reaktionen auf die Destabilisierung der Mikrotubuli, was zu einer Modulation der MCM3-Aktivität führt und die Initiierung der DNA-Replikation fördert. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid, ein Glykogen-Synthase-Kinase-3-Inhibitor (GSK-3), aktiviert indirekt MCM3, indem es den Wnt-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung von GSK-3 aktiviert Lithiumchlorid den Wnt-Signalweg, was zur Modulation der MCM3-Aktivität führt. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch die Rolle des Wnt-Signalwegs bei der Zellzyklusregulation und der DNA-Replikation und trägt zur Initiierung der DNA-Synthese durch MCM3 bei. | ||||||
Hydrogen Peroxide | 7722-84-1 | sc-203336 sc-203336A sc-203336B | 100 ml 500 ml 3.8 L | $30.00 $60.00 $93.00 | 27 | |
Wasserstoffperoxid, eine reaktive Sauerstoffspezies (ROS), aktiviert indirekt MCM3, indem es Redox-Signalwege beeinflusst. ROS können verschiedene Signalkaskaden aktivieren, darunter auch solche, die am Fortschreiten des Zellzyklus beteiligt sind. Indirekt fördert Wasserstoffperoxid die MCM3-Aktivierung, indem es redoxempfindliche Signalwege moduliert und so die Einleitung der DNA-Replikation erleichtert. | ||||||
N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | $33.00 $73.00 $265.00 $112.00 | 34 | |
N-Acetyl-L-Cystein (NAC), ein Vorläufer von Glutathion und Antioxidans, aktiviert indirekt MCM3, indem es oxidativen Stress mildert. Durch die Wiederauffüllung der zellulären Glutathionwerte und die Reduzierung von ROS beeinflusst NAC indirekt die MCM3-Aktivierung. Dies geschieht durch die Abschwächung der durch oxidativen Stress vermittelten Hemmung von MCM3, wodurch dessen Aktivität bei der Initiierung der DNA-Replikation gefördert wird. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR (Acadesine), ein Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), aktiviert indirekt MCM3 durch Regulierung des zellulären Energiestatus. Die AMPK-Aktivierung durch AICAR erfolgt als Reaktion auf die zelluläre Energieverarmung und führt zur Modulation der MCM3-Aktivität. Diese indirekte Aktivierung spiegelt die Rolle der Energieerfassungswege bei der Regulierung von MCM3 und der Koordination der DNA-Replikationsinitiierung mit den zellulären Energieniveaus wider. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 18 | |
Natriumbutyrat, ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, aktiviert indirekt MCM3, indem es die Chromatinstruktur beeinflusst. Durch die Hemmung von HDACs fördert Natriumbutyrat die Histonacetylierung, was zu einer Chromatinentspannung führt und den Zugang von MCM3 zu Replikationsursprüngen erleichtert. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch epigenetische Modifikationen, die sich auf die Chromatinumgebung auswirken und die Funktion von MCM3 bei der Initiierung der DNA-Replikation verbessern. | ||||||
Insulin Antikörper () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
Insulin, ein wichtiger Regulator des Glukosestoffwechsels, aktiviert MCM3 indirekt durch Modulation des PI3K/AKT-Signalwegs. Durch Aktivierung des Insulinrezeptors und der nachgeschalteten Signalübertragung beeinflusst Insulin die MCM3-Aktivität. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch die Rolle des PI3K/AKT-Signalwegs bei der Zellzyklusregulation, der die Insulinsignalübertragung mit der Modulation von MCM3 verbindet und die Initiierung der DNA-Replikation fördert. | ||||||
Betaine | 107-43-7 | sc-214595 sc-214595A sc-214595B sc-214595C sc-214595D sc-214595E | 50 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg 5 kg | $30.00 $40.00 $55.00 $160.00 $330.00 $580.00 | 2 | |
Betain, ein Osmoprotektivum und Methyldonor, aktiviert indirekt MCM3, indem es zelluläre Methylierungsprozesse beeinflusst. Durch die Bereitstellung von Methylgruppen trägt Betain zur DNA-Methylierung bei und moduliert indirekt die MCM3-Aktivität. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch die epigenetische Regulation von MCM3, was den Zusammenhang zwischen der Verfügbarkeit von Methyldonoren und der Modulation der Initiation der DNA-Replikation verdeutlicht. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin, ein Adenylatcyclase-Aktivator, aktiviert MCM3 indirekt, indem es die cAMP-Spiegel erhöht. Durch die Stimulierung der Adenylatcyclase erhöht Forskolin das intrazelluläre cAMP, was zur Modulation der MCM3-Aktivität führt. Diese indirekte Aktivierung erfolgt über cAMP-vermittelte Signalwege, die sich auf MCM3 auswirken und zur Einleitung der DNA-Replikation beitragen. | ||||||
Sodium (meta)arsenite | 7784-46-5 | sc-250986 sc-250986A | 100 g 1 kg | $106.00 $765.00 | 3 | |
Natriumarsenit, ein Mittel, das oxidativen Stress auslöst, aktiviert indirekt MCM3, indem es die Stressreaktionswege beeinflusst. Durch die Auslösung von oxidativem Stress aktiviert Natriumarsenit Stresssignalkaskaden, was zur Modulation der MCM3-Aktivität führt. Diese indirekte Aktivierung erfolgt über stressreaktive Wege, die sich auf MCM3 auswirken und oxidativen Stress mit der Regulierung der Initiierung der DNA-Replikation verbinden. |