Mas 7 Inhibitoren

Gängige Mas 7 Inhibitors sind unter underem α-Bungarotoxin CAS 11032-79-4, ω-Agatoxin IVA CAS 145017-83-0, Capsazepine CAS 138977-28-3, Riluzole CAS 1744-22-5 und Mibefradil dihydrochloride CAS 116666-63-8.

Chemische Inhibitoren von Mas 7 erzielen ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen, die jeweils auf spezifische Elemente der neuronalen Signalübertragung abzielen. Tetrodotoxin und Saxitoxin wirken durch Bindung an spannungsabhängige Natriumkanäle, die für die Auslösung und Ausbreitung von Aktionspotenzialen entscheidend sind. Wenn diese Kanäle blockiert sind, können Neuronen elektrische Impulse nicht effektiv leiten, was zu einer Dämpfung der neuronalen Aktivität führt. Diese Blockade behindert die Fähigkeit der Neuronen zu kommunizieren und hemmt letztlich die mit Mas 7 verbundenen Funktionen, insbesondere in den Schmerzsignalwegen. In ähnlicher Weise wirken Ziconotid und Omega-Conotoxin GVIA auf Kalziumkanäle des N-Typs, die eine wichtige Rolle bei der Freisetzung von Neurotransmittern an synaptischen Übergängen spielen. Indem sie verhindern, dass Kalziumionen in Neuronen eindringen, hemmen diese Toxine die Freisetzung von Neurotransmittern und drosseln so die Aktivität innerhalb neuronaler Schaltkreise, in denen Mas 7 aktiv ist.

Andere Inhibitoren wie Bungarotoxin und Botulinumtoxin A greifen auf unterschiedliche Weise in die synaptische Übertragung ein. Bungarotoxin bindet an Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Verbindungsstelle und unterbricht die Kommunikation zwischen Motoneuronen und Muskelfasern. Diese Wirkung wirkt sich indirekt auf die Bahnen aus, in denen Mas 7 aktiv ist. Botulinumtoxin A hingegen spaltet SNARE-Proteine, wodurch die Fusion von Neurotransmitter-haltigen Vesikeln mit der präsynaptischen Membran, ein grundlegender Schritt bei der Freisetzung von Neurotransmittern, effektiv blockiert wird. Die Unterbrechung dieses Freisetzungsprozesses beeinträchtigt die neuronale Kommunikation in den mit Mas 7 verbundenen Bahnen. Darüber hinaus zielen Verbindungen wie Riluzol, Capsazepin, Mibefradil und SNX-482 jeweils auf verschiedene Ionenkanäle oder Rezeptoren, wie spannungsabhängige Natriumkanäle, spannungsabhängige Kalziumkanäle und Kalziumkanäle vom T-Typ. Diese Wirkungen tragen zur allgemeinen Verringerung der neuronalen Erregbarkeit und Übertragung bei und beeinflussen die funktionelle Rolle von Mas 7 in verschiedenen neuronalen Signalwegen. Conantokin-G und ω-Agatoxin IVA üben ihre Wirkung durch die Antagonisierung von NMDA-Rezeptoren bzw. die Blockierung von Kalziumkanälen des P/Q-Typs aus, beides wesentliche Komponenten der synaptischen Plastizität und der Neurotransmitterfreisetzung, was weiter zur Modulation der neuronalen Signalübertragung unter Beteiligung von Mas 7 beiträgt.