Date published: 2025-12-20

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MAGE-B10 Inhibidores

Los inhibidores comunes de MAGE-B10 incluyen, entre otros, tricostatina A CAS 58880-19-6, butirato sódico CAS 156-54-7, disulfiram CAS 97-77-8, olaparib CAS 763113-22-0 y bortezomib CAS 179324-69-7.

Los inhibidores de MAGE-B10 son un grupo diverso de compuestos químicos dirigidos a varios procesos celulares y vías de señalización, que en última instancia conducen a una disminución de la actividad funcional de MAGE-B10. Estos inhibidores actúan alterando el paisaje epigenético o interfiriendo con enzimas metabólicas críticas, modificando así el estado transcripcional y metabólico de una célula de una manera que suprime indirectamente la actividad de MAGE-B10. Los moduladores epigenéticos, como los inhibidores de la histona desacetilasa, crean una estructura de cromatina más abierta, lo que puede reducir la expresión de MAGE-B10 o de sus efectores posteriores. Por otra parte, los inhibidores de enzimas metabólicas alteran el metabolismo celular normal, lo que podría afectar al papel oncogénico que pueda desempeñar MAGE-B10.

Además de actuar sobre el epigenoma y el metabolismo, otros compuestos de este grupo inhiben moléculas de señalización específicas implicadas en la supervivencia celular, el crecimiento y los mecanismos de reparación del ADN, todas ellas áreas en las que se cree que actúa MAGE-B10. Los inhibidores de la vía PI3K/AKT/mTOR, por ejemplo, suprimen un eje clave de señalización de la supervivencia y el crecimiento, disminuyendo potencialmente la influencia de MAGE-B10 en estos procesos. Del mismo modo, los inhibidores del proteasoma conducen a la acumulación de proteínas mal plegadas y a la apoptosis celular, lo que podría disminuir indirectamente la función de MAGE-B10 al alterar el entorno homeostático del que dependen las células cancerosas. Los inhibidores de la reparación del ADN también contribuyen a este efecto al impedir la reparación de los daños en el ADN, lo que podría limitar la posible participación de MAGE-B10 en las vías de reparación del ADN de las células cancerosas.

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