Los activadores de MAGE-B10 funcionan a través de un conjunto diverso de mecanismos que implican la modulación de vías de señalización y procesos celulares. El aumento de los niveles intracelulares de AMPc por ciertas moléculas pequeñas conduce a un aumento de la actividad de la proteína cinasa A, que es un mediador crítico de los eventos de fosforilación en la célula. Esta quinasa, tras su activación, puede dirigirse a una amplia gama de sustratos, incluida la MAGE-B10. El estado de fosforilación de MAGE-B10 puede alterar significativamente su actividad, sirviendo así de conducto para su regulación funcional. De forma similar, los compuestos que inhiben quinasas específicas pueden alterar el paisaje de señalización dentro de la célula. La supresión de estas quinasas puede dar lugar a una cascada de cambios, que culminan en el aumento de la actividad de las proteínas, incluida la MAGE-B10, que se integran en estas vías afectadas.
Además, la modulación de las vías de respuesta al estrés oxidativo por determinados activadores puede influir indirectamente en la actividad de MAGE-B10. La activación de vías como Nrf2 conduce a una respuesta celular adaptativa al estrés oxidativo, que puede tener efectos descendentes sobre las proteínas implicadas en esta respuesta. Otros activadores que influyen en la expresión génica actuando sobre receptores nucleares o alterando el paisaje epigenético tienen el potencial de afectar a la actividad funcional de un amplio espectro de proteínas. La interacción entre la modificación de la cromatina y la expresión génica es especialmente significativa, ya que puede dar lugar a cambios en los niveles y la actividad de las proteínas, modulando así la función de proteínas como la MAGE-B10.
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