LOC665622活性化物質には、間接的なメカニズムにより、様々なシグナル伝達経路や細胞プロセスを介してLOC665622の機能的活性を増強する様々な化合物が含まれる。アデニル酸シクラーゼを刺激してcAMPレベルを上昇させるフォルスコリンと、cAMPアナログとしてのdb-cAMPは、どちらもPKAを活性化し、LOC665622がPKA基質であれば、リン酸化して活性を増強する可能性がある。同様に、イオノマイシンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させることで、カルシウム依存性キナーゼを活性化し、LOC665622を活性化の標的とする可能性がある。PKCの活性化因子としてのPMAと、受容体を介したシグナル伝達を介したスフィンゴシン-1-リン酸は、これらの経路への関与によって、LOC665622がリン酸化され活性化される可能性のある、さらなる経路を提供する。EGCGとChelerythrineは、それぞれキナーゼ活性とPKC活性を調節し、LOC665622がそのような翻訳後修飾を受けると仮定すると、LOC665622の活性化に有利なようにリン酸化の状況を変える可能性がある。
さらに、LOC665622に影響を与える化学的ランドスケープは、正常なタンパク質制御と恒常性を乱す化合物にも及んでいる。ツニカマイシンはN-結合型グリコシル化を阻害することで、競合する糖タンパク質や制御糖タンパク質のフォールディングや輸送を阻害し、LOC665622の機能を不注意にも高める可能性がある。タンパク質リン酸化酵素PP1およびPP2Aの強力な阻害剤であるオカダ酸は、LOC665622のリン酸化状態を間接的に持続させ、通常これらの酵素によって脱リン酸化されるはずのLOC665622の活性を高める可能性がある。ロリプラムは、PDE4を阻害することにより、cAMPの半減期を延長し、その結果、PKA活性を増幅し、LOC665622のリン酸化と活性化を促進する可能性がある。KN-93がCaMKIIを阻害し、アニソマイシンがタンパク質合成阻害を介してSAPKを活性化することは、細胞のリン酸化タンパク質環境やストレス応答経路を調節することによって、LOC665622を間接的に活性化する経路を提供する。まとめると、これらの化学活性化因子は、異なる細胞内経路に影響を与え、リン酸化動態を変化させることで、LOC665622の発現やタンパク質自体への結合を直接的に上昇させることなく、LOC665622の機能的活性を増強する可能性がある。
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