Date published: 2025-11-29

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LDOC1L Activateurs

Les activateurs LDOC1L courants comprennent, entre autres, la 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5, la trichostatine A CAS 58880-19-6, le butyrate de sodium CAS 156-54-7, l'acide valproïque CAS 99-66-1 et la curcumine CAS 458-37-7.

LDOC1L, abréviation de Leucine Zipper Down-Regulated In Cancer 1 Like, est une protéine codée par le gène LDOC1L. Cette protéine partage une homologie avec LDOC1, une protéine connue pour son rôle potentiel de suppresseur de tumeur et sa régulation à la baisse dans divers cancers. Bien que les fonctions biologiques de LDOC1L n'aient pas été étudiées de manière aussi approfondie que celles de LDOC1, on pense qu'elle participe à des voies cellulaires similaires, ayant un impact sur la prolifération cellulaire et l'apoptose.

La protéine LDOC1L contient un domaine de leucine zippée, un motif structurel qui facilite la dimérisation et la liaison ultérieure à l'ADN. Cette caractéristique suggère que LDOC1L pourrait agir comme un régulateur transcriptionnel, influençant l'expression de gènes impliqués dans des processus cellulaires critiques. La fermeture à glissière en leucine est une caractéristique commune aux protéines qui participent à la régulation de l'expression des gènes, souvent par la formation d'homo- ou d'hétérodimères qui peuvent moduler l'activité des gènes cibles.Les mécanismes exacts par lesquels LDOC1L exerce sa fonction et les gènes cibles spécifiques qu'il régule sont encore à l'étude. Les mécanismes exacts par lesquels LDOC1L exerce sa fonction et les gènes cibles spécifiques qu'il régule sont encore à l'étude. Cependant, sa similarité structurelle avec LDOC1 implique qu'il pourrait partager des rôles communs dans le contrôle de la croissance cellulaire et pourrait être impliqué dans l'oncogenèse lorsqu'il est dérégulé. Les altérations des niveaux d'expression de LDOC1L pourraient avoir un impact significatif sur l'homéostasie cellulaire, contribuant potentiellement au développement ou à la progression des tumeurs malignes.

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