LDLRAD4 激活剂由各种化合物组成,主要通过与脂质和胆固醇代谢相关的途径间接增强 LDLRAD4 的功能活性。胆碱酯酶抑制剂(Cholestyramine)和依折麦布(Ezetimibe)等药物通过减少肠道对胆固醇的吸收,引发增强低密度脂蛋白受体活性的代偿机制,从而间接激活在低密度脂蛋白受体介导的胆固醇处理中发挥重要作用的 LDLRAD4。同样,他汀类药物(以阿托伐他汀为例)可抑制胆固醇合成,导致低密度脂蛋白受体表达增加,间接增强 LDLRAD4 的功能。烟酸通过降低低密度脂蛋白胆固醇进一步促进这种调节,从而促进低密度脂蛋白受体途径并间接激活 LDLRAD4。欧米伽-3 脂肪酸(尤其是二十碳五烯酸)和纤维酸盐(如吉非罗齐和非诺贝特)可改变脂质代谢,通过影响低密度脂蛋白受体的功能间接增强 LDLRAD4 的活性,这对维持胆固醇平衡至关重要。
植物甾醇,包括β-谷甾醇等化合物,通过与胆固醇竞争肠道吸收来降低胆固醇水平,通过增强低密度脂蛋白受体途径间接刺激 LDLRAD4。洛米他匹作为微粒体甘油三酯转移蛋白抑制剂,可降低 VLDL 的产生,通过影响 LDL 受体介导的胆固醇代谢,间接调节 LDLRAD4 的活性。PCSK9抑制剂,如Alirocumab和Evolocumab,可增加低密度脂蛋白受体的可用性,间接增强LDLRAD4的功能,而LDLRAD4是一种参与调节低密度脂蛋白受体水平并在胆固醇代谢中发挥作用的蛋白质。以载脂蛋白B-100为靶点的Mipomersen也通过降低低密度脂蛋白水平来促进这种调节,从而通过低密度脂蛋白受体介导的胆固醇处理途径间接增强LDLRAD4的活性。0
関連項目
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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CHOLESTYRAMINE RESIN | 11041-12-6 | sc-507509 | 5 g | $210.00 | ||
胆汁酸螯合剂 Cholestyramine 可通过减少肠道对胆固醇的吸收,间接增强 LDLRAD4 的活性。胆固醇水平的降低会引发涉及低密度脂蛋白吸收的补偿机制,间接激活参与低密度脂蛋白相关途径的 LDLRAD4。 | ||||||
Atorvastatin | 134523-00-5 | sc-337542A sc-337542 | 50 mg 100 mg | $252.00 $495.00 | 9 | |
阿托伐他汀是一种他汀类药物,可抑制HMG-CoA还原酶,从而减少胆固醇的合成。这种减少会刺激低密度脂蛋白受体的上调,并间接增强LDLRAD4的活性,后者参与调节低密度脂蛋白受体功能和胆固醇平衡。 | ||||||
Ezetimibe | 163222-33-1 | sc-205690 sc-205690A | 25 mg 100 mg | $94.00 $236.00 | 12 | |
依泽替米贝可抑制肠道对胆固醇的吸收。这种作用导致LDL受体活性补偿性增加,间接增强LDLRAD4的功能,因为LDLRAD4参与LDL受体介导的途径和胆固醇代谢。 | ||||||
Nicotinic Acid | 59-67-6 | sc-205768 sc-205768A | 250 g 500 g | $61.00 $122.00 | 1 | |
烟酸(或称烟碱酸)通过抑制肝二酰甘油酰基转移酶2来降低低密度脂蛋白胆固醇。低密度脂蛋白水平降低会间接激活LDLRAD4,从而增强LDLRAD4发挥调节作用的低密度脂蛋白受体通路。 | ||||||
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | $65.00 $262.00 | 2 | |
吉非罗齐是一种非贝特类药物,可激活过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα),导致脂质代谢改变。这种改变通过调节低密度脂蛋白受体功能和细胞中的脂质处理(LDLRAD4 参与的途径),间接增强了 LDLRAD4 的活性。 | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
另一种纤维素类药物非诺贝特能激活 PPARα,影响脂质代谢并降低甘油三酯。这通过调节与低密度脂蛋白受体功能有关的途径,间接增强了 LDLRAD4 的活性,而 LDLRAD4 在其中发挥着至关重要的作用。 |