KRTDAP Aktivatoren

Gängige KRTDAP Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Cholecalciferol CAS 67-97-0, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9 und Ionomycin CAS 56092-82-1.

KRTDAP kann bei der funktionellen Hochregulierung dieses Proteins über verschiedene biochemische und zelluläre Wege eine Rolle spielen. Retinsäure zum Beispiel spielt durch ihre Wechselwirkung mit Retinoidrezeptoren eine Rolle bei der zellulären Differenzierung von Keratinozyten, was zur Aktivierung von KRTDAP führen kann. In ähnlicher Weise können Vitamin D3 und sein aktiver Metabolit 1,25-Dihydroxyvitamin D3 an den Vitamin-D-Rezeptor binden und so die Differenzierung der Keratinozyten fördern, ein Prozess, an dem bekanntermaßen KRTDAP beteiligt ist. Die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) durch Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist ebenfalls ein wichtiger Vorgang, der zur Differenzierung von Zellen beiträgt und somit KRTDAP aktivieren kann. Forskolin erhöht den cAMP-Spiegel, der über PKA-abhängige Signalwege zur Aktivierung von KRTDAP im Einklang mit zellulären Differenzierungsprozessen führen kann.

Die Modulation des intrazellulären Kalziumspiegels ist ein weiterer Weg, der zur Aktivierung von KRTDAP führen kann. Ionomycin und Calcimycin, beides Kalzium-Ionophore, erhöhen das intrazelluläre Kalzium, das ein entscheidender zweiter Botenstoff in mehreren Signalwegen ist, die die Funktionen einschließlich der Aktivierung von KRTDAP in Keratinozyten überwachen. Zinkpyrithion kann Metallothioneine aktivieren und dadurch die Homöostase und Differenzierung von Keratinozyten beeinflussen, was die Aktivierung von KRTDAP einschließt. Methotrexat kann die Aktivierung von KRTDAP durch die Akkumulation von Adenosin und die anschließende Aktivierung von Adenosinrezeptor-Signalen auslösen, die für die Keratinozytendifferenzierung entscheidend sind. Sphingosin-1-phosphat setzt über seine Rezeptoren Signalwege in Gang, die KRTDAP im Zusammenhang mit der Keratinozytenfunktion aktivieren können. Darüber hinaus kann die Hemmung von GSK-3β durch Lithiumchlorid zur Aktivierung von Wnt-Signalen führen, einem Signalweg, der eng mit der Regulierung der Keratinozytendifferenzierung und damit der Aktivierung von KRTDAP verbunden ist. Schließlich kann der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) seinen Rezeptor aktivieren, um nachgeschaltete Signalkaskaden auszulösen, die an der zellulären Proliferation und Differenzierung beteiligt sind, Prozesse, die für die Aktivierung von KRTDAP von grundlegender Bedeutung sind.