Klotho Aktivatoren
Gängige Klotho Activators sind unter underem Lithium CAS 7439-93-2, Resveratrol CAS 501-36-0, Sodium Butyrate CAS 156-54-7, N-Acetyl-L-cysteine CAS 616-91-1 und 1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride CAS 1115-70-4.
Klotho-Aktivatoren stellen eine vielfältige Gruppe von Chemikalien dar, die die Expression des Klotho-Proteins modulieren, das eine Schlüsselrolle bei der Regulierung verschiedener zellulärer Prozesse spielt. Diese Chemikalien üben ihren Einfluss über verschiedene biochemische und zelluläre Wege aus, was das komplizierte regulatorische Netzwerk der Klotho-Expression verdeutlicht. Zu dieser Klasse gehören die GSK-3β-Inhibitoren, wie zum Beispiel Lithiumchlorid. Durch die Unterbrechung des β-Catenin-Abbaukomplexes im Wnt-Weg aktiviert Lithiumchlorid indirekt Klotho, da β-Catenin die Klotho-Transkription reguliert. Eine andere Untergruppe umfasst SIRT1-Aktivatoren wie Resveratrol und Piceatannol, die den SIRT1/FOXO3a-Weg modulieren. Die Aktivierung von SIRT1 erhöht die Klotho-Expression, da FOXO3a, ein nachgeschaltetes Ziel, die Klotho-Transkription fördert. Darüber hinaus beeinflussen HDAC-Inhibitoren wie Natriumbutyrat die Histonacetylierung und aktivieren Klotho indirekt, indem sie die Chromatinstruktur um den Genpromotor verändern. Diese verschiedenen Wege zeigen, wie vielschichtig die Regulierung von Klotho durch unterschiedliche Klassen von Aktivatoren ist.
Epigenetische Modifikatoren wie 5-Azacytidin tragen zur Aktivierung von Klotho bei, indem sie die DNA-Methylierungsmuster beeinflussen. Da die Klotho-Expression der DNA-Methylierungsregulierung unterliegt, wird Klotho durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen indirekt aktiviert, was die Bedeutung epigenetischer Mechanismen bei der Kontrolle der Klotho-Spiegel unterstreicht. In der Zwischenzeit wirken Verbindungen wie N-Acetylcystein als ROS-Fänger und aktivieren Klotho indirekt, indem sie oxidativen Stress abschwächen. Erhöhte ROS-Konzentrationen können die Klotho-Expression unterdrücken, wodurch N-Acetylcystein eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung optimaler Klotho-Konzentrationen spielt. Thiazolidindione, die als PPARγ-Agonisten eingestuft werden, aktivieren Klotho indirekt, indem sie die Adipozytendifferenzierung und die Insulinempfindlichkeit modulieren. Die Aktivierung des PPARγ-Stoffwechselwegs wird mit einer erhöhten Klotho-Expression in Verbindung gebracht, was das komplizierte Zusammenspiel zwischen Stoffwechselwegen und der Klotho-Regulierung unterstreicht. Darüber hinaus aktiviert der Einfluss von Selenverbindungen, z. B. Natriumselenit, auf die Selenoproteinexpression indirekt Klotho, da Klotho selbst ein Selenoprotein ist. Diese Beispiele verdeutlichen die nuancierten und miteinander verknüpften Wege, über die Klotho-Aktivatoren ihre Wirkung auf die Klotho-Expression ausüben.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid, ein GSK-3β-Inhibitor, beeinflusst den Wnt-Signalweg, indem es den β-Catenin-Abbaukomplex unterbricht. Diese Störung führt zu erhöhten β-Catenin-Spiegeln, die indirekt die Klotho-Expression aktivieren können, da β-Catenin die Klotho-Transkription reguliert. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol, ein SIRT1-Aktivator, moduliert den SIRT1/FOXO3a-Signalweg. Die Aktivierung von SIRT1 kann die Klotho-Expression verstärken, da FOXO3a, ein nachgeschaltetes Ziel von SIRT1, die Klotho-Transkription fördert. Diese Chemikalie aktiviert Klotho indirekt durch die Modulation des SIRT1-Signalwegs. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 18 | |
Natriumbutyrat, ein HDAC-Inhibitor, kann die Histonacetylierung beeinflussen. Diese epigenetische Modifikation kann zu einer erhöhten Klotho-Expression führen, da HDACs die Chromatinstruktur um den Klotho-Genpromotor herum regulieren und so dessen Transkription beeinflussen. Natriumbutyrat aktiviert somit indirekt Klotho. | ||||||
N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | $33.00 $73.00 $265.00 $112.00 | 34 | |
N-Acetylcystein, ein ROS-Fänger, beeinflusst den Redoxzustand in Zellen. Erhöhte ROS-Werte können die Klotho-Expression unterdrücken. Durch die Minderung von oxidativem Stress aktiviert N-Acetylcystein indirekt Klotho, da die Reduzierung der ROS-Werte die Hemmung der Klotho-Gentranskription lindern kann. | ||||||
1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride | 1115-70-4 | sc-202000F sc-202000A sc-202000B sc-202000C sc-202000D sc-202000E sc-202000 | 10 mg 5 g 10 g 50 g 100 g 250 g 1 g | $20.00 $42.00 $62.00 $153.00 $255.00 $500.00 $30.00 | 37 | |
Metformin, ein AMPK-Aktivator, moduliert den zellulären Energiestatus. Aktivierte AMPK kann die Klotho-Expression positiv regulieren, da AMPK den mTOR-Signalweg beeinflussen kann, der wiederum die Klotho-Transkription beeinflusst. Metformin aktiviert somit indirekt Klotho durch die Modulation der AMPK-Signalübertragung. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin, ein PI3K/Akt-Signalwegmodulator, kann Akt aktivieren. Aktiviertes Akt wurde mit einer erhöhten Klotho-Expression in Verbindung gebracht. Durch die Beeinflussung des PI3K/Akt-Signalwegs aktiviert Quercetin indirekt Klotho, da Akt die Expression von Transkriptionsfaktoren beeinflussen kann, die an der Klotho-Genregulation beteiligt sind. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan, ein Nrf2-Aktivator, beeinflusst antioxidative Antwortelemente. Da Klotho auf oxidativen Stress reagiert, kann Sulforaphan Klotho indirekt aktivieren, indem es Nrf2-abhängige antioxidative Signalwege fördert und so die zelluläre Umgebung für die Klotho-Expression verbessert. | ||||||
Nicotinamide | 98-92-0 | sc-208096 sc-208096A sc-208096B sc-208096C | 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $43.00 $65.00 $200.00 $815.00 | 6 | |
Nicotinamid, ein NAD+-Vorläufer, beeinflusst die Sirtuin-Aktivität. Sirtuine wie SIRT1 können Signalwege modulieren, die an der Klotho-Expression beteiligt sind. Durch die Beeinflussung des NAD+/SIRT-Signalwegs aktiviert Nicotinamid indirekt Klotho, da Sirtuine eine Rolle bei der Regulierung der Chromatinstruktur um den Klotho-Genpromotor spielen. | ||||||
Sodium selenite | 10102-18-8 | sc-253595 sc-253595B sc-253595C sc-253595A | 5 g 500 g 1 kg 100 g | $48.00 $179.00 $310.00 $96.00 | 3 | |
Natriumselenit, eine Selenverbindung, kann die Expression von Selenoproteinen beeinflussen. Klotho ist ein Selenoprotein, und seine Expression kann durch Selen positiv reguliert werden. Natriumselenit aktiviert daher indirekt Klotho, indem es das notwendige Substrat für die Selenoproteinsynthese bereitstellt. | ||||||
Piceatannol | 10083-24-6 | sc-200610 sc-200610A sc-200610B | 1 mg 5 mg 25 mg | $50.00 $70.00 $195.00 | 11 | |
Piceatannol, ein SIRT1-Aktivator, kann den SIRT1/FOXO3a-Signalweg beeinflussen. Die Aktivierung von SIRT1 durch Piceatannol kann die Klotho-Expression verstärken, da FOXO3a, ein nachgeschaltetes Ziel von SIRT1, die Klotho-Transkription fördert. Piceatannol aktiviert somit indirekt Klotho durch die Modulation des SIRT1-Signalwegs. | ||||||