Les activateurs de JIP-3 sont un groupe de composés qui influencent indirectement l'activité de JIP-3, principalement par leur modulation de la voie de signalisation JNK. JIP-3 est une protéine d'échafaudage qui régule la voie JNK, laquelle est impliquée dans diverses réponses cellulaires, notamment le stress, l'apoptose et la différenciation. Les activateurs répertoriés ici n'interagissent pas directement avec JIP-3 mais affectent la voie dans laquelle JIP-3 joue un rôle régulateur crucial.
Le principal mécanisme par lequel ces activateurs exercent leur influence est l'induction d'un stress cellulaire ou la modulation de voies spécifiques qui conduisent à l'activation de la signalisation JNK. Des composés tels que l'anisomycine, le cisplatine et les mimétiques du rayonnement UV comme le psoralène induisent des réponses au stress cellulaire qui activent la signalisation JNK. Cette activation peut potentiellement renforcer le rôle de JIP-3 dans la coordination de la réponse à ces facteurs de stress. De même, les agents de stress osmotique comme le sorbitol et les inducteurs de stress cellulaire comme l'arsénite de sodium et les mimétiques de choc thermique comme la geldanamycine fonctionnent également en activant la signalisation JNK, influençant ainsi potentiellement l'activité de JIP-3. En outre, des composés comme la curcumine, le resvératrol et le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) sont connus pour leurs effets étendus sur diverses voies de signalisation, y compris la voie JNK. En modulant ces voies, ils peuvent indirectement influencer l'activité de JIP-3. En outre, les inducteurs du stress du réticulum endoplasmique, tels que la thapsigargin et la tunicamycine, activent la signalisation JNK dans le cadre de la réponse aux protéines non pliées, ce qui pourrait également affecter l'activité de JIP-3.
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