Les substances chimiques qui peuvent influencer l'activation de l'intégrine βL1, ou ITGBL1, sont impliquées dans des voies de signalisation cellulaire complexes, notamment les voies MAPK, PI3K/AKT/mTOR et NF-κB. Ces produits chimiques modulent généralement des composants spécifiques de ces voies, ce qui entraîne une augmentation potentielle de l'expression de l'ITGBL1. La protéine kinase C (PKC) est activée par le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), ce qui entraîne la phosphorylation de IKKα/β, déclenchant la dégradation des protéines IκB et activant ensuite NF-κB.D'autre part, LY294002, la quercétine et le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) inhibent PI3K, un régulateur central de la voie AKT. L'inhibition de PI3K diminue la phosphorylation de l'AKT, qui module ensuite l'activité de GSK-3β, un inhibiteur de NF-κB. Par ce mécanisme, ces inhibiteurs de PI3K peuvent renforcer l'activité du NF-κB et donc l'expression de l'ITGBL1. La rapamycine inhibe la mTOR, un autre régulateur de croissance essentiel, et cette inhibition peut également augmenter indirectement l'expression de l'ITGBL1 par le biais de la diaphonie entre les voies de la mTOR et du NF-κB.
En outre, les inhibiteurs de la MEK U0126 et PD98059 peuvent également augmenter l'expression de l'ITGBL1. MEK est un composant clé de la voie MAPK, et son inhibition peut renforcer l'activité de la voie NF-κB, un régulateur positif connu de l'ITGBL1. En outre, les inhibiteurs de la voie NF-κB BAY 11-7082 et Parthénolide, ainsi que le double inhibiteur MAPK et NF-κB Curcumine, peuvent paradoxalement conduire à une augmentation de l'expression d'ITGBL1 dans certains contextes. Cela est dû aux boucles de rétroaction complexes de la voie NF-κB, dont l'inhibition peut parfois conduire à une augmentation compensatoire des gènes cibles, y compris ITGBL1. Enfin, le resvératrol et le sulforaphane modulent respectivement SIRT1 et Nrf2. Ces deux protéines interviennent dans la signalisation NF-κB et leur modulation peut influencer l'activité NF-κB et, par la suite, l'expression de l'ITGBL1.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Le PMA active la protéine kinase C (PKC), qui influence les voies de signalisation en aval, notamment MAPK et NF-κB. L'activation de la PKC peut conduire à la phosphorylation de IKKα/β, déclenchant la dégradation des protéines IκB et l'activation subséquente de NF-κB. Comme ITGBL1 est une cible en aval de NF-κB, le PMA peut indirectement renforcer l'expression d'ITGBL1. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamycine est un inhibiteur de mTOR, un régulateur central de la croissance cellulaire. L'inhibition de mTOR peut augmenter l'expression d'ITGBL1 en raison de la diaphonie entre les voies mTOR et NF-κB. En l'absence d'activité de mTOR, NF-κB peut être plus actif, ce qui entraîne une augmentation de l'expression d'ITGBL1. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
Le PD98059 est un autre inhibiteur de la MEK. Comme l'U0126, l'inhibition de la MEK par le PD98059 peut entraîner une augmentation de l'expression de l'ITGBL1 en renforçant l'activité de la voie NF-κB. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Le BAY 11-7082 inhibe de façon irréversible la phosphorylation de l'IκBα, inhibant ainsi la voie NF-κB. Cependant, elle peut paradoxalement entraîner une augmentation de l'expression d'ITGBL1 dans certains contextes. Cela est dû aux boucles de rétroaction complexes de la voie NF-κB, où l'inhibition peut parfois conduire à une régulation compensatoire à la hausse de certains gènes cibles, dont ITGBL1. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Le parthénolide inhibe le NF-κB en empêchant la dégradation de l'IκB. Comme pour le BAY 11-7082, l'inhibition de NF-κB par le parthénolide peut paradoxalement conduire à une augmentation de l'expression d'ITGBL1 dans certains contextes. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumine peut inhiber à la fois les voies MAPK et NF-κB. Grâce à cette double inhibition, la curcumine peut entraîner une augmentation de l'expression d'ITGBL1 en raison de réponses compensatoires dans la voie NF-κB. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol peut moduler la SIRT1, qui recoupe la signalisation NF-κB. En activant la SIRT1, le resvératrol peut influencer l'activité du NF-κB et, par la suite, l'expression de l'ITGBL1. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Le sulforaphane peut activer Nrf2, un facteur de transcription qui régule les éléments de réponse antioxydants. Le Nrf2 est lié à la signalisation NF-κB, et son activation peut entraîner une modulation de l'expression de l'ITGBL1. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
La quercétine a de multiples cibles, dont l'inhibition de PI3K. En inhibant PI3K, la quercétine peut renforcer l'activité de NF-κB et, par la suite, l'expression d'ITGBL1. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
L'EGCG peut inhiber l'activité de plusieurs kinases, dont la PI3K. L'inhibition de PI3K par l'EGCG peut renforcer l'activité de NF-κB et, par la suite, l'expression d'ITGBL1. | ||||||