Date published: 2025-10-25

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Integrin βL1 Activateurs

Les activateurs courants de l'intégrine βL1 comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la rapamycine CAS 53123-88-9, l'U-0126 CAS 109511-58-2, le PD 98059 CAS 167869-21-8 et le BAY 11-7082 CAS 19542-67-7.

Les substances chimiques qui peuvent influencer l'activation de l'intégrine βL1, ou ITGBL1, sont impliquées dans des voies de signalisation cellulaire complexes, notamment les voies MAPK, PI3K/AKT/mTOR et NF-κB. Ces produits chimiques modulent généralement des composants spécifiques de ces voies, ce qui entraîne une augmentation potentielle de l'expression de l'ITGBL1. La protéine kinase C (PKC) est activée par le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), ce qui entraîne la phosphorylation de IKKα/β, déclenchant la dégradation des protéines IκB et activant ensuite NF-κB.D'autre part, LY294002, la quercétine et le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) inhibent PI3K, un régulateur central de la voie AKT. L'inhibition de PI3K diminue la phosphorylation de l'AKT, qui module ensuite l'activité de GSK-3β, un inhibiteur de NF-κB. Par ce mécanisme, ces inhibiteurs de PI3K peuvent renforcer l'activité du NF-κB et donc l'expression de l'ITGBL1. La rapamycine inhibe la mTOR, un autre régulateur de croissance essentiel, et cette inhibition peut également augmenter indirectement l'expression de l'ITGBL1 par le biais de la diaphonie entre les voies de la mTOR et du NF-κB.

En outre, les inhibiteurs de la MEK U0126 et PD98059 peuvent également augmenter l'expression de l'ITGBL1. MEK est un composant clé de la voie MAPK, et son inhibition peut renforcer l'activité de la voie NF-κB, un régulateur positif connu de l'ITGBL1. En outre, les inhibiteurs de la voie NF-κB BAY 11-7082 et Parthénolide, ainsi que le double inhibiteur MAPK et NF-κB Curcumine, peuvent paradoxalement conduire à une augmentation de l'expression d'ITGBL1 dans certains contextes. Cela est dû aux boucles de rétroaction complexes de la voie NF-κB, dont l'inhibition peut parfois conduire à une augmentation compensatoire des gènes cibles, y compris ITGBL1. Enfin, le resvératrol et le sulforaphane modulent respectivement SIRT1 et Nrf2. Ces deux protéines interviennent dans la signalisation NF-κB et leur modulation peut influencer l'activité NF-κB et, par la suite, l'expression de l'ITGBL1.

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Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

PMA

16561-29-8sc-3576
sc-3576A
sc-3576B
sc-3576C
sc-3576D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
100 mg
$40.00
$129.00
$210.00
$490.00
$929.00
119
(6)

Le PMA active la protéine kinase C (PKC), qui influence les voies de signalisation en aval, notamment MAPK et NF-κB. L'activation de la PKC peut conduire à la phosphorylation de IKKα/β, déclenchant la dégradation des protéines IκB et l'activation subséquente de NF-κB. Comme ITGBL1 est une cible en aval de NF-κB, le PMA peut indirectement renforcer l'expression d'ITGBL1.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

La rapamycine est un inhibiteur de mTOR, un régulateur central de la croissance cellulaire. L'inhibition de mTOR peut augmenter l'expression d'ITGBL1 en raison de la diaphonie entre les voies mTOR et NF-κB. En l'absence d'activité de mTOR, NF-κB peut être plus actif, ce qui entraîne une augmentation de l'expression d'ITGBL1.

PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
$39.00
$90.00
212
(2)

Le PD98059 est un autre inhibiteur de la MEK. Comme l'U0126, l'inhibition de la MEK par le PD98059 peut entraîner une augmentation de l'expression de l'ITGBL1 en renforçant l'activité de la voie NF-κB.

BAY 11-7082

19542-67-7sc-200615B
sc-200615
sc-200615A
5 mg
10 mg
50 mg
$61.00
$83.00
$349.00
155
(1)

Le BAY 11-7082 inhibe de façon irréversible la phosphorylation de l'IκBα, inhibant ainsi la voie NF-κB. Cependant, elle peut paradoxalement entraîner une augmentation de l'expression d'ITGBL1 dans certains contextes. Cela est dû aux boucles de rétroaction complexes de la voie NF-κB, où l'inhibition peut parfois conduire à une régulation compensatoire à la hausse de certains gènes cibles, dont ITGBL1.

Parthenolide

20554-84-1sc-3523
sc-3523A
50 mg
250 mg
$79.00
$300.00
32
(2)

Le parthénolide inhibe le NF-κB en empêchant la dégradation de l'IκB. Comme pour le BAY 11-7082, l'inhibition de NF-κB par le parthénolide peut paradoxalement conduire à une augmentation de l'expression d'ITGBL1 dans certains contextes.

Curcumin

458-37-7sc-200509
sc-200509A
sc-200509B
sc-200509C
sc-200509D
sc-200509F
sc-200509E
1 g
5 g
25 g
100 g
250 g
1 kg
2.5 kg
$36.00
$68.00
$107.00
$214.00
$234.00
$862.00
$1968.00
47
(1)

La curcumine peut inhiber à la fois les voies MAPK et NF-κB. Grâce à cette double inhibition, la curcumine peut entraîner une augmentation de l'expression d'ITGBL1 en raison de réponses compensatoires dans la voie NF-κB.

Resveratrol

501-36-0sc-200808
sc-200808A
sc-200808B
100 mg
500 mg
5 g
$60.00
$185.00
$365.00
64
(2)

Le resvératrol peut moduler la SIRT1, qui recoupe la signalisation NF-κB. En activant la SIRT1, le resvératrol peut influencer l'activité du NF-κB et, par la suite, l'expression de l'ITGBL1.

D,L-Sulforaphane

4478-93-7sc-207495A
sc-207495B
sc-207495C
sc-207495
sc-207495E
sc-207495D
5 mg
10 mg
25 mg
1 g
10 g
250 mg
$150.00
$286.00
$479.00
$1299.00
$8299.00
$915.00
22
(1)

Le sulforaphane peut activer Nrf2, un facteur de transcription qui régule les éléments de réponse antioxydants. Le Nrf2 est lié à la signalisation NF-κB, et son activation peut entraîner une modulation de l'expression de l'ITGBL1.

Quercetin

117-39-5sc-206089
sc-206089A
sc-206089E
sc-206089C
sc-206089D
sc-206089B
100 mg
500 mg
100 g
250 g
1 kg
25 g
$11.00
$17.00
$108.00
$245.00
$918.00
$49.00
33
(2)

La quercétine a de multiples cibles, dont l'inhibition de PI3K. En inhibant PI3K, la quercétine peut renforcer l'activité de NF-κB et, par la suite, l'expression d'ITGBL1.

(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
sc-200802A
sc-200802B
sc-200802C
sc-200802D
sc-200802E
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
10 g
$42.00
$72.00
$124.00
$238.00
$520.00
$1234.00
11
(1)

L'EGCG peut inhiber l'activité de plusieurs kinases, dont la PI3K. L'inhibition de PI3K par l'EGCG peut renforcer l'activité de NF-κB et, par la suite, l'expression d'ITGBL1.