Compostos como a forskolina e a cafeína elevam os níveis intracelulares de cAMP, que por sua vez activam a PKA. Esta quinase tem o potencial de fosforilar os factores de iniciação da tradução, aumentando assim a atividade da Int-6 no complexo eIF3. Do mesmo modo, a rapamicina e o PP242, ambos inibidores do mTOR, poderiam indiretamente aumentar as vias alternativas de síntese proteica, o que exigiria uma maior contribuição funcional da Int-6. Os inibidores da PI3K, como o LY294002 e a Wortmannin, poderiam também reequilibrar o controlo da síntese proteica, o que implicaria um papel mais importante para a Int-6. Além disso, os inibidores da MEK PD 98059 e U0126, bem como o inibidor da p38 MAP quinase SB203580, podem aliviar os constrangimentos inibitórios no complexo de iniciação da tradução, levando potencialmente a uma função aumentada da Int-6.
Além disso, o inibidor da JNK SP600125 e o inibidor da quinase S6 PF-4708671 estão envolvidos no ajuste dos mecanismos reguladores da síntese proteica, o que poderá refletir-se num aumento do papel da Int-6 neste processo celular fundamental. A curcumina, através das suas interacções multifacetadas no interior da célula, pode criar um estado que necessita de uma maior atividade de iniciação da tradução, em que a função da Int-6 é crítica. Estes activadores químicos, através dos seus efeitos específicos em várias cascatas de sinalização e processos moleculares, facilitam um ambiente propício ao reforço do papel da Int-6 no início da tradução. Ao influenciarem cinases, fosfatases e outras proteínas reguladoras específicas, criam um contexto celular que sublinha a importância de uma síntese proteica eficiente e controlada, sendo a Int-6 um ator fundamental nesta sinfonia celular orquestrada. Estes compostos, embora diversos nos seus alvos iniciais, convergem para o resultado comum de reforçar a participação da Int-6 num dos aspectos mais críticos da função celular - o início da tradução das proteínas.
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