INO80B의 화학적 억제제는 염색질 리모델링에서 이 효소의 역할을 방해하는 다양한 화합물을 포함합니다. 예를 들어 트리코스타틴 A는 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하여 아세틸화된 히스톤을 유지하는 방식으로 작용합니다. 이러한 히스톤 아세틸화 상태의 변화는 INO80B가 염색질 구조를 효과적으로 수정하지 못하게 할 수 있습니다. 마찬가지로 클로로퀸의 DNA와 RNA에 대한 인터칼레이트 능력은 INO80B와 같은 DNA 의존성 효소에 구조적 장애를 일으켜 염색질 기질과의 상호 작용을 제한합니다. 미세소관 중합을 방해하는 노코다졸과 같은 화합물은 유사 분열 중 염색체 분리에 관여하는 단백질로 인해 INO80B에 간접적으로 영향을 미치며, 이는 미세소관에 의존하는 과정입니다.
또한, 세포 주기 진행에 중요한 DRB에 의한 사이클린 의존성 키나아제의 억제는 세포 주기와 관련된 INO80B의 염색질 재형성 활동을 간접적으로 제한할 수 있습니다. 에토포사이드와 캠토테신은 DNA-토포이소머라제 복합체를 안정화시켜 DNA가 끊어지고 결과적으로 세포 복구 메커니즘이 관여하게 됩니다. 이러한 결합은 INO80B의 염색질 리모델링 기능을 간접적으로 억제할 수 있습니다. 한편, 미모신과 아피디콜린은 INO80B가 활발하게 관여하는 단계인 DNA 복제를 중단시켜 간접적으로 그 활동을 제한할 수 있습니다. 카페인은 DNA 복구 효소를 억제하여 INO80B가 작동하는 DNA 복구 경로를 잠재적으로 제한합니다. 로카글라마이드의 번역 개시 억제 역시 INO80B의 기능에 필요한 필수 단백질의 가용성을 제한할 수 있습니다. 마지막으로, MG132는 프로테아좀을 억제함으로써 INO80B 매개 염색질 리모델링에 중요한 히스톤의 순환과 공급을 방해하여 또 다른 간접적인 억제 방법을 암시할 수 있습니다. 이러한 각 화합물은 각기 다른 메커니즘을 통해 염색질 구조와 기능을 수정하는 INO80B의 역할 수행 능력에 영향을 미칠 수 있습니다.
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