Date published: 2025-9-21

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IL-1F8 Aktivatoren

Gängige IL-1F8 Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Quercetin CAS 117-39-5, Parthenolide CAS 20554-84-1, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Die Aktivierung von IL-1F8, einem Mitglied der Interleukin-1-Familie, ist eng mit der Modulation der NF-κB- und MAPK-Signalwege verbunden. Chemische Stoffe wie Resveratrol, Quercetin, Parthenolid und BAY 11-7082 können unter anderem den NF-κB-Signalweg beeinflussen. Resveratrol, ein natürliches Phenol, aktiviert den Sirtuin-1-Stoffwechselweg (SIRT1) und beeinflusst damit indirekt die Aktivierung von NF-κB und in der Folge IL-1F8. Quercetin, ein Flavonoid, hemmt den PI3K/Akt-Signalweg, einen vorgeschalteten Regulator des NF-κB-Signalwegs, und kann dadurch die Aktivierung von IL-1F8 modulieren. Der MAPK-Signalweg, ein weiterer Signalweg, der an der Modulation von IL-1F8 beteiligt ist, kann durch Chemikalien wie PD98059, U0126, SP600125, SB203580 und Curcumin beeinflusst werden. PD98059 und U0126, beides MEK-Inhibitoren, können den MAPK-Weg hemmen und so die anschließende Aktivierung von IL-1F8 beeinflussen. SP600125, ein selektiver JNK-Inhibitor, und SB203580, ein selektiver p38-MAPK-Inhibitor, hemmen ebenfalls den MAPK-Signalweg und wirken sich dadurch auf die IL-1F8-Aktivierung aus.

Chemikalien wie Curcumin, Sulforaphan, Capsaicin und EGCG können sowohl den NF-κB- als auch den MAPK-Weg oder nur den NF-κB-Weg beeinflussen. Curcumin, ein natürliches Phenol, kann sowohl den MAPK- als auch den NF-κB-Stoffwechselweg hemmen und hat somit eine doppelte Wirkung auf die IL-1F8-Aktivierung. Sulforaphan, ein Isothiocyanat, und EGCG, eine Art Catechin, hemmen den NF-κB-Signalweg und modulieren so die IL-1F8-Aktivierung. Capsaicin, ein Alkaloid, aktiviert den TRPV1-Rezeptor, was zu einer Kaskade von Ereignissen führt, die die Aktivierung des NF-κB-Signalwegs und die anschließende IL-1F8-Aktivierung zur Folge hat. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese Chemikalien zwar keine direkten Aktivatoren von IL-1F8 sind, ihr Einfluss auf den NF-κB- und MAPK-Signalweg jedoch indirekt die Aktivierung von IL-1F8 modulieren kann.

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