Gli attivatori dell'IL-14 funzionano innescando specifiche vie cellulari che portano all'upregolazione trascrizionale dell'IL-14. L'attivazione della PKC da parte di composti come la prostratina e la briostatina 1 porta a effetti a valle su fattori di trascrizione come NF-κB e AP-1, che sono noti per associarsi alla regione promotrice dell'IL-14 e stimolarne la trascrizione.
Analogamente, gli agenti che aumentano i livelli intracellulari di cAMP, come l'isoproterenolo, la forskolina, il rolipram e il roflumilast, attivano il fattore di trascrizione CREB, un'altra molecola in grado di potenziare la trascrizione dell'IL-14. Questo meccanismo è particolarmente significativo in quanto la trascrizione dell'IL-14 è influenzata da una serie di fattori di trascrizione. Questo meccanismo è particolarmente significativo perché dimostra come la modulazione dei sistemi di secondi messaggeri possa trasdurre segnali che portano ad alterazioni dell'espressione delle citochine. Inoltre, composti come la curcumina, il resveratrolo e il sulforafano esercitano i loro effetti modulando l'NF-κB, un regolatore centrale delle risposte immunitarie e infiammatorie, che a sua volta può influenzare i livelli di IL-14. L'attivazione di NF-κB può avvenire attraverso l'inibizione diretta dei suoi inibitori, come nel caso della curcumina, o attraverso l'alterazione degli stati redox cellulari, come nel caso del sulforafano. La quercetina e la capsaicina dimostrano ulteriormente l'approccio indiretto all'attivazione dell'IL-14, stabilizzando i complessi di trascrizione NF-κB e inducendo l'afflusso di calcio, rispettivamente, sottolineando la complessa rete di eventi di segnalazione che può culminare nell'aumento dell'attività dell'IL-14.
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