ICEBERG Activadores

Activadores comunes de ICEBERG incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, Genistein CAS 446-72-0, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, Thapsigargin CAS 67526-95-8 y PMA CAS 16561-29-8.

Los activadores de ICEBERG engloban un conjunto de entidades químicas que sirven para aumentar indirectamente la actividad funcional de la proteína ICEBERG a través de diversas vías de señalización. La forskolina, al elevar los niveles de AMP cíclico, aumenta indirectamente la actividad de ICEBERG estimulando la proteína cinasa A (PKA), que puede fosforilar sustratos que forman parte de la señalización asociada a ICEBERG. La genisteína, como inhibidor de la tirosina quinasa, reduce potencialmente la señalización competitiva, favoreciendo así las vías de las que forma parte ICEBERG, lo que conduce a una mayor actividad funcional. La molécula de señalización lipídica esfingosina-1-fosfato puede iniciar cascadas de señalización que convergen en las vías de ICEBERG, y el thapsigargin, al aumentar el calcio intracelular, podría activar vías dependientes del calcio que potencian el papel de ICEBERG. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA), a través de la activación de la PKC, y el galato de epigalocatequina (EGCG), como inhibidor de la quinasa, tienen el potencial de influir positivamente en las vías que aumentan la actividad de ICEBERG.

La actividad funcional de ICEBERG se ve influida además por compuestos que afectan a diversas moléculas y vías de señalización. Inhibidores como LY294002 y Wortmannin se dirigen a PI3K, cambiando potencialmente la dinámica de señalización para promover las vías en las que participa ICEBERG, aumentando así su actividad funcional. Del mismo modo, SB203580 y U0126, que inhiben la p38 MAP quinasa y MEK1/2, respectivamente, pueden cambiar el equilibrio de la señalización celular hacia la activación de ICEBERG. A23187 (Calcimycin), a través de su acción ionófora, eleva los niveles de calcio intracelular, activando potencialmente ICEBERG a través de vías de señalización dependientes del calcio. La estaurosporina, a pesar de su inhibición de quinasas de amplio espectro, podría potenciar selectivamente la activación de las vías en las que interviene ICEBERG levantando la inhibición ejercida por quinasas específicas sobre procesos relacionados con ICEBERG.