hnRNP UL2は、様々な生化学的経路を通じて、このタンパク質の活性に影響を与えることができる。レスベラトロールは、SIRT1活性を高めることが知られており、hnRNP UL2を含むタンパク質の脱アセチル化を引き起こし、RNAプロセシングにおける活性を変化させる。スペルミジンは、AMPKを介してオートファジーを活性化し、hnRNP UL2を阻害するタンパク質の分解を促進し、間接的にその活性を高めることができる。フォルスコリンは、アデニルシクラーゼを活性化することにより、cAMPレベルを上昇させ、次にPKAを活性化する。PKAは次に、hnRNP UL2を含むRNAスプライシングに関与する基質をリン酸化し、プレmRNAプロセシングにおける役割を高める。イオノマイシンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させることにより、カルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化し、hnRNP UL2をリン酸化し、そのRNA結合活性を増加させる可能性がある。
その他の化学的活性化因子として、PEP-005はPKCを活性化し、hnRNP UL2をリン酸化し、RNAプロセシングイベントにおけるその機能を調節する可能性がある。トリコスタチンAとアナカルジン酸は、ともにクロマチン構造と遺伝子発現を変化させ、hnRNP UL2のRNA基質の利用可能性に影響を与える可能性がある。トリコスタチンAはヒストン脱アセチル化酵素を阻害し、クロマチン構造を変化させることでhnRNP UL2の活性を増加させる可能性がある一方、アナカルド酸はヒストンアセチルトランスフェラーゼを阻害し、おそらくhnRNP UL2とRNA基質との相互作用を促進する。カフェインは、ホスホジエステラーゼを阻害することにより、間接的にcAMP依存性経路を活性化し、PKAの活性化につながり、hnRNP UL2をリン酸化する可能性がある。クルクミンはNF-κBを阻害し、hnRNP UL2と相互作用するタンパク質の発現に影響を与え、おそらくその機能を高める。ビスフェノールAはエストロゲン受容体と相互作用し、hnRNP UL2の活性に有利な環境を作り出すかもしれない。最後に、タプシガルギンは小胞体のカルシウム貯蔵を破壊し、hnRNP UL2をリン酸化するプロテインキナーゼを活性化し、RNAスプライシングにおけるその役割に影響を与える可能性がある。
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