HIBCH Aktivatoren

Gängige HIBCH Activators sind unter underem Bezafibrate CAS 41859-67-0, AICAR CAS 2627-69-2, NAD+, Free Acid CAS 53-84-9, Resveratrol CAS 501-36-0 und Coenzyme Q10 CAS 303-98-0.

Bezafibrat und Pioglitazon dienen der Modulation von Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptoren (PPARs). PPARs sind Kernrezeptoren, die eine zentrale Rolle bei der Regulierung von Genen spielen, die am Fettsäurestoffwechsel, der Energiehomöostase und der mitochondrialen Biogenese beteiligt sind. Durch die Aktivierung von PPARs fördern diese Verbindungen indirekt die Integrität und Funktion der Mitochondrien und schaffen damit ein günstiges Szenario für eine erhöhte Aktivität von HIBCH. Umgekehrt können Moleküle wie 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleotid (AICAR) und Metformin, die beide für die Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK) bekannt sind, eine Kaskade von Ereignissen in Gang setzen, die zu einer erhöhten mitochondrialen Proliferation und Effizienz führen. Eine gesteigerte mitochondriale Biogenese und Funktion kann wiederum die HIBCH-Aktivität verstärken.

Coenzym Q10 und Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) sind ein wesentlicher Bestandteil der Elektronentransportkette und beeinflussen die mitochondriale Energieproduktion erheblich. Ihr Vorhandensein gewährleistet ein angemessenes mitochondriales Netzwerk, das für die Aktivität des HIBCH unerlässlich ist. Resveratrol und Sirtuin-Aktivatoren wie SRT1720 wirken auf mitochondriale Sirtuine ein, eine Gruppe von Enzymen, die an der Verlängerung der zellulären Lebensspanne und der Verbesserung der mitochondrialen Funktion beteiligt sind, was indirekt die Aktivität von HIBCH fördert. L-Carnitin und Leucin aktivieren den mTOR-Stoffwechselweg, der für die Proteinsynthese unerlässlich ist und sich indirekt positiv auf die Aktivität des HIBCH auswirkt, während L-Carnitin den Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien fördert und damit die für die Funktion des HIBCH erforderliche robuste Stoffwechselaktivität unterstützt. Kreatin sorgt durch die Aufrechterhaltung des zellulären ATP-Spiegels für eine konstante Energieversorgung für eine optimale mitochondriale Leistung und unterstützt damit indirekt die HIBCH-Aktivität.