Les inhibiteurs de vhCAP-G appartiennent à une classe chimique distincte, principalement caractérisée par leur capacité à cibler et à moduler l'activité de la protéine G associée à la condensine humaine (hCAP-G). Les condensines sont des composants vitaux impliqués dans l'organisation et la régulation de la structure de la chromatine au cours de divers processus cellulaires, en particulier lors de la mitose et de l'interphase. hCAP-G est une sous-unité cruciale du complexe des condensines, qui joue un rôle essentiel dans la ségrégation correcte des chromosomes et le maintien de l'intégrité génomique. Les inhibiteurs interagissent spécifiquement avec hCAP-G et exercent leurs effets en perturbant la fonction normale du complexe condensine. En entravant l'activité de hCAP-G, ces inhibiteurs influencent la condensation et l'organisation de la chromatine, ce qui peut entraîner une altération de la progression du cycle cellulaire et avoir un impact sur les fonctions cellulaires fondamentales.
Les inhibiteurs de hCAP-G se caractérisent par des groupes fonctionnels et des motifs de liaison spécifiques qui facilitent leur interaction sélective avec hCAP-G. Ce mécanisme de liaison ciblée les distingue des autres inhibiteurs de hCAP-G. Ce mécanisme de liaison ciblée les distingue des autres composés et permet une modulation précise des activités associées à la condensine. La recherche sur les inhibiteurs de hCAP-G est motivée par la volonté de comprendre les mécanismes de régulation complexes qui régissent la dynamique de la chromatine, avec des implications potentielles pour la compréhension de processus cellulaires tels que la mitose et l'expression des gènes. Ces inhibiteurs constituent des outils précieux dans le cadre expérimental, aidant les chercheurs à disséquer les subtilités moléculaires de la fonction des condensines et à élucider les implications plus larges de l'organisation de la chromatine dans la physiologie cellulaire.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Stabilise les microtubules et empêche leur désassemblage, inhibant ainsi le fuseau mitotique. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
Se lie à la tubuline, inhibe sa polymérisation et perturbe l'assemblage du fuseau mitotique. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Déstabilise les microtubules, entraînant l'arrêt du cycle cellulaire en phase M. | ||||||
Podophyllotoxin | 518-28-5 | sc-204853 | 100 mg | $82.00 | 1 | |
Inhibe la polymérisation de la tubuline et donc l'assemblage du fuseau mitotique. | ||||||
Griseofulvin | 126-07-8 | sc-202171A sc-202171 sc-202171B | 5 mg 25 mg 100 mg | $83.00 $216.00 $586.00 | 4 | |
Perturbe le fuseau mitotique en interagissant avec les microtubules, provoquant l'arrêt de la métaphase. | ||||||
Eribulin | 253128-41-5 | sc-507547 | 5 mg | $865.00 | ||
Inhibe la croissance des microtubules, entraînant l'arrêt de la phase G2/M. | ||||||
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | $120.00 $233.00 | 10 | |
Inhibe la protéine motrice Eg5 de la kinésine, ce qui affecte la séparation des pôles du fuseau. | ||||||
BI 2536 | 755038-02-9 | sc-364431 sc-364431A | 5 mg 50 mg | $148.00 $515.00 | 8 | |
Inhibiteur de Plk1 qui entraîne un arrêt mitotique, affectant la formation et la stabilité du fuseau. | ||||||
S-Trityl-L-cysteine | 2799-07-7 | sc-202799 sc-202799A | 1 g 5 g | $31.00 $65.00 | 6 | |
Inhibe la protéine motrice kinésine Eg5 et perturbe la dynamique du fuseau mitotique. | ||||||
Purvalanol A | 212844-53-6 | sc-224244 sc-224244A | 1 mg 5 mg | $71.00 $291.00 | 4 | |
Inhibe les kinases cyclines-dépendantes, ce qui peut entraîner un arrêt de la phase G2/M. | ||||||