H2-M3 억제제

일반적인 H2-M3 억제제에는 염화벤제토늄 CAS 121-54-0, 클로르헥시딘 CAS 55-56-1, 푸시딘산 CAS 6990-06-3, 리팜피신 CAS 13292-46-1 및 노보비오신 CAS 303-81-1이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

H2-M3의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 억제 효과를 발휘할 수 있으며, 각 메커니즘은 서로 다르지만 단백질의 기능적 억제라는 공통된 결과로 수렴됩니다. 예를 들어, 염화벤제토늄은 면역 반응에서 단백질의 역할에 중요한 포밀화 펩티드와 결합하는 능력을 차단하여 H2-M3를 직접적으로 저해합니다. 마찬가지로 클로르헥시딘은 박테리아 세포막을 손상시켜 H2-M3 기능에 필요한 포밀화 펩타이드 풀을 감소시킴으로써 그 효과를 발휘합니다. 이러한 감소는 박테리아 30S 리보솜 서브유닛에 결합하여 H2-M3의 리간드 역할을 하는 포밀화 펩타이드를 포함한 단백질 합성을 억제하는 옥시테트라사이클린에서도 볼 수 있습니다. 푸시딘산은 리보솜에서 신장 인자 G의 회전을 방지하여 이러한 펩타이드의 합성을 감소시키는 평행 경로를 따릅니다.

리팜피신, 노보비오신, 날리딕산과 같은 다른 화학 물질은 박테리아의 유전 메커니즘을 표적으로 삼는데, 리팜피신은 RNA 중합 효소에 결합하여 RNA 합성을 억제하고 노보비오신과 날리딕산은 DNA 복제에 필수적인 박테리아 DNA 자이라아제를 억제하는 작용을 합니다. 이러한 작용으로 인한 박테리아 생존력의 감소는 결과적으로 포밀화 펩타이드의 생산 감소로 이어지며, 따라서 H2-M3의 기능적 억제로 이어집니다. 니트로푸란토인 및 메트로니다졸은 박테리아 DNA를 손상시켜 포밀화 펩타이드의 합성을 유사하게 감소시킵니다. 무피로신은 박테리아 이소류실-tRNA 합성효소를 선택적으로 억제하여 H2-M3에 대한 포밀화 펩타이드의 가용성을 다시 감소시킵니다. 마지막으로 반코마이신과 답토마이신은 각각 박테리아 세포벽 합성과 세포막 완전성을 방해하여 H2-M3가 항원 제시 기능을 수행하는 데 필수적인 포밀화 펩타이드 풀을 감소시키는 데 기여합니다. 이러한 각 화학적 억제제는 박테리아 생존력과 펩타이드 합성에 대한 고유한 작용 방식을 통해 H2-M3를 기능적으로 억제한다는 공통의 종착점에 수렴합니다.