CT45A 抑制剂包括多种化合物,可通过各种细胞机制间接调节 CT45A 的表达或活性。这些化合物与不同的分子靶点相互作用,导致基因转录、蛋白质稳定性和细胞代谢发生变化,从而影响 CT45A 的细胞环境和活性。例如,5-氮杂胞苷和伏立诺他等化合物可以改变表观遗传学的格局,从而可能影响包括 CT45A 在内的基因的表达。双硫仑和奥替哌嗪会与代谢酶相互作用,从而导致细胞环境发生变化,影响蛋白质的稳定性,包括 CT45A 的稳定性。
此外,异硫氰酸苯乙酯(Phenethyl isothiocyanate)和染料木素(Genistein)等化合物可分别启动细胞凋亡和影响激酶信号转导,从而破坏 CT45A 可能参与的细胞过程。硼替佐米(Bortezomib)可通过抑制蛋白酶体导致蛋白质堆积,从而可能影响 CT45A 的周转。白藜芦醇和姜黄素作用于 SIRT1 和 NF-κB 等基因表达调节因子,可导致 CT45A 的表达水平发生变化。红景天通过其抑制 HDAC 和激活 NRF2 的特性,也能改变癌细胞内的基因表达谱。以促进细胞凋亡作用而闻名的威沙费林 A 可以改变 CT45A 所处的细胞内环境。最后,顺铂通过破坏 DNA 和诱导细胞凋亡发挥作用,这可能会由于细胞应激反应而间接下调 CT45A 的表达。
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