La forskolina y el IBMX actúan a través de la vía del AMPc, potenciando la actividad de la proteína quinasa A, lo que puede conducir a cambios en el estado de fosforilación de las proteínas asociadas a la GLT6D1. El PMA y la ionomicina actúan activando la PKC y aumentando los niveles de calcio intracelular, respectivamente, lo que puede conducir a la modulación de proteínas que interactúan con la GLT6D1 o la regulan.
LY294002 y SF1670 intervienen en la vía PI3K/Akt, una cascada de señalización bien establecida que puede regular multitud de funciones celulares y actividades proteicas, incluida GLT6D1. Los inhibidores de MEK PD98059 y U0126 ejercen su influencia sobre la vía MAPK/ERK, que está intrínsecamente implicada en la señalización celular y podría afectar a los patrones de fosforilación de proteínas que modulan la GLT6D1. La interacción de la rapamicina con la vía mTOR puede alterar una amplia gama de procesos celulares que tienen el potencial de influir en la actividad de GLT6D1. SC79 se dirige específicamente a Akt, potenciando su actividad, lo que podría tener efectos secundarios sobre GLT6D1. El A23187, al igual que la ionomicina, puede aumentar el calcio intracelular, que es un regulador clave de numerosas funciones celulares y, por tanto, podría regular la GLT6D1. La inhibición de la quinasa Syk por el piceatannol puede alterar los eventos de señalización, lo que podría conducir a la modulación de la actividad de GLT6D1.
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