GalNAc-TL1 Activadores

Activadores comunes de GalNAc-TL1 incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8 y Ionomycin CAS 56092-82-1.

Los activadores de GalNAc-TL1 funcionan a través de varios mecanismos bioquímicos para aumentar su actividad. Los compuestos que elevan los niveles intracelulares de AMPc conducen a la activación de la proteína quinasa A, conocida por fosforilar una amplia gama de proteínas diana. Esta cascada incluye potencialmente GalNAc-TL1, donde el evento de fosforilación mejoraría su función enzimática. Los agonistas beta-adrenérgicos también operan a través de vías similares, estimulando los receptores acoplados a proteínas G para aumentar la producción de AMPc y posteriormente activar la proteína quinasa A, lo que sugiere una vía para la fosforilación indirecta y la activación de GalNAc-TL1. Los inhibidores no selectivos de la fosfodiesterasa impiden la degradación del AMPc, manteniendo su concentración intracelular y conduciendo a una activación prolongada de la PKA, que también podría dirigirse y activar la GalNAc-TL1 a través de la fosforilación. Además, los activadores de la proteína quinasa C, que fosforilan proteínas, podrían modular de forma similar la actividad de GalNAc-TL1, posiblemente a través de interacciones directas o efectos de señalización corriente abajo.

Los ionóforos de calcio tienen la capacidad de aumentar los niveles de calcio intracelular, lo que puede activar las proteínas quinasas dependientes de calcio que tienen el potencial de fosforilar y por lo tanto activar GalNAc-TL1. Los compuestos adrenérgicos activan sus respectivos receptores para elevar también los niveles de AMPc y PKA, lo que podría conducir a la fosforilación y consiguiente activación de GalNAc-TL1. Los activadores basados en toxinas que estimulan la subunidad Gs alfa de los receptores acoplados a proteínas G producen una activación sostenida de la adenilil ciclasa y un aumento del AMPc, lo que sugiere indirectamente un mecanismo de activación de GalNAc-TL1 a través de la fosforilación mediada por PKA. Las vías de la proteína cinasa activada por el estrés, influidas por ciertos inhibidores de la síntesis proteica, pueden modular los estados de fosforilación de las proteínas aguas abajo, lo que incluye el potencial de activación de GalNAc-TL1.