GAGE12C 억제제는 다양한 세포 메커니즘을 방해하여 이 암 관련 단백질의 발현에 억제 효과를 발휘하는 다양한 화합물을 포함합니다. CDK4/6을 억제하는 화합물과 같이 세포 주기를 표적으로 하는 화합물은 세포의 증식을 중단시켜 분열하는 세포에서 상향 조절되는 GAGE12C와 같은 단백질의 발현을 간접적으로 감소시킴으로써 그 영향력을 발휘합니다. 마찬가지로, 예를 들어 서바이빈의 억제 또는 p53의 안정화를 통해 세포 사멸을 촉진하는 약제는 이를 발현하는 암세포의 개체수를 감소시킴으로써 GAGE12C 수치를 감소시키는 데 기여합니다. 유전자 발현 조절에 영향을 미치는 화합물을 통한 억제도 있습니다. 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제와 DNA 메틸전달효소 억제제는 각각 염색질 구조와 DNA 메틸화 패턴을 수정하여 GAGE12C의 전사 환경을 잠재적으로 억제합니다. 또한 브로모도메인 단백질의 조절은 GAGE12C와 같은 유전자의 전사 조절을 변경하여 발현 감소에 더욱 기여할 수 있습니다.
GAGE12C 억제의 추가 층에는 단백질 안정성 및 합성 경로의 조작이 포함됩니다. 프로테아좀 억제제는 세포 주기 정지 및 세포 사멸을 유도하여 세포 생존력에 영향을 미침으로써 간접적으로 GAGE12C 수치를 낮춥니다. 특정 화합물은 단백질 합성 기계의 주요 구성 요소를 억제함으로써 특히 GAGE12C가 과발현된 세포에서 GAGE12C를 포함한 단백질의 합성 속도를 감소시킵니다. 유비퀴틴-프로테아좀 시스템은 단백질 턴오버에 중요한 역할을 하며, 이를 억제하면 잘못 접히거나 손상된 단백질이 축적되어 스트레스 반응을 일으켜 GAGE12C 수치에도 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 마지막으로 PI3K/Akt/mTOR 억제제와 같은 신호 전달 경로를 표적으로 하는 화합물은 단백질 합성과 세포 생존을 조절하는 신호 전달 캐스케이드를 조절하여 GAGE12C 발현을 감소시킬 수 있습니다.
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