FYTTD1 억제제는 신호 전달 경로와 세포 과정을 표적으로 하는 일련의 생화학적 메커니즘을 통해 작용하여 기능적 활성의 감소를 유도합니다. 라파마이신, PP242, 토린 1, KU 0063794, AZD8055와 같은 화합물은 단백질 합성과 세포 성장의 중요한 조절자인 mTOR 경로의 강력한 억제제입니다. 이러한 억제제는 mTORC1 및 mTORC2를 차단함으로써 FYTTD1과 상호 작용하거나 FYTTD1에 의해 조절되는 단백질의 발현 또는 번역 후 변형에 잠재적으로 영향을 미쳐 FYTTD1의 활동을 간접적으로 억제할 수 있습니다. 이러한 단백질의 인산화 및 활성화가 감소하면 이러한 번역 후 변형에 의존하여 활동할 수 있으므로 FYTTD1의 기능 상태가 저하될 수 있습니다.
이와 유사하게 세포 생존과 대사를 조절하는 또 다른 중요한 조절자인 PI3K/Akt 경로는 LY 294002, Wortmannin, PF-04691502, GSK 690693, BEZ235, MK-2206과 같은 화합물이 표적으로 삼고 있습니다. 이러한 억제제는 Akt의 활성화를 방지하여 FYTTD1의 기능 경로에 관여하는 다운스트림 표적의 인산화를 잠재적으로 감소시킵니다. 특정 Akt 억제제인 트리시리빈도 Akt 신호를 직접적으로 방해하여 이러한 효과에 기여합니다. 이러한 경로를 억제하면 관련 단백질의 인산화 및 활성화를 제한하여 FYTTD1의 기능적 활성이 감소하며, 이는 FYTTD1의 적절한 기능에 중요할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 세포 신호의 상호 연결된 특성을 활용하여 발현 수준에 직접적인 영향을 미치지 않고 FYTTD1의 활성을 감소시킵니다.
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