FMR2의 화학적 억제제는 다양한 비전사적 메커니즘을 통해 FMR2의 활동을 방해할 수 있습니다. 플로리진은 나트륨-포도당 수송 단백질을 방해하여 세포 내 포도당 수치를 감소시켜 FMR2의 활동에 필요한 ATP 수치를 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로 내분비 교란 기능이 있는 비스페놀 A는 FMR2가 활성화되는 세포 신호 경로를 변경하여 간접적으로 그 기능을 억제할 수 있습니다. 티로신 키나아제 억제제인 제니스테인은 FMR2의 기능 상태에 중요한 인산화 과정을 방해하여 그 기능을 억제할 수 있습니다. 반면 커큐민은 여러 신호 전달 경로를 조절하여 효과를 발휘하며 FMR2의 활동에 필수적인 단백질과 단백질의 상호작용을 방해할 수 있습니다.
레스베라트롤은 시르투인 경로에 작용하여 FMR2와 관련된 신호 캐스케이드에 변화를 일으켜 기능 억제의 정점을 이룰 수 있습니다. PI3K 억제제인 LY294002와 워트만닌, 그리고 Akt 억제제인 트리시리빈은 PI3K/Akt 신호 전달 경로를 표적으로 합니다. 이 경로를 방해함으로써 이러한 신호 전달에 의해 조절되거나 이에 의존하는 FMR2의 역할을 간접적으로 억제할 수 있습니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 세포 성장과 대사의 조절 경로를 변경하여 FMR2가 작동하는 세포 환경과 신호에 영향을 줄 수 있습니다. SB203580과 PD98059는 각각 p38 MAPK와 MEK의 억제제로, FMR2와 관련된 신호 경로를 방해하여 그 기능을 저해할 수 있습니다. 또 다른 MEK 억제제인 U0126도 마찬가지로 ERK 경로 신호 전달을 방해하여 이러한 변경된 경로를 통해 FMR2의 기능을 간접적으로 억제할 수 있습니다.
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