FIGNL2 Inhibidores

Inhibidores comunes de FIGNL2 incluyen, pero no están limitados a Etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0, Camptothecin CAS 7689-03-4, Mitoxantrone CAS 65271-80-9, Amsacrine hydrochloride CAS 54301-15-4 y Teniposide CAS 29767-20-2.

Los inhibidores químicos de FIGNL2 interrumpen el papel de la proteína en la reparación del ADN a través de varios mecanismos. El etopósido, un inhibidor de la topoisomerasa II, crea una barrera para FIGNL2 al inducir roturas de la cadena de ADN que la proteína suele reparar. Del mismo modo, la mitoxantrona y la amsacrina también se dirigen a la topoisomerasa II, lo que conduce a una acumulación de roturas de la cadena de ADN e impide la capacidad de FIGNL2 para mediar en la reparación. El tenipósido agrava el problema, uniéndose al complejo topoisomerasa II-ADN y aumentando el número de roturas en las cadenas de ADN. Estos inhibidores de la topoisomerasa contribuyen colectivamente a un aumento del ADN dañado que desafía la capacidad de reparación de FIGNL2. La doxorrubicina y la daunorrubicina, ambos agentes intercalantes, se asocian también con la topoisomerasa II, creando roturas adicionales en las cadenas de ADN que FIGNL2 debe reparar. La sobrecarga de daños en el ADN provocada por estos agentes puede desbordar los mecanismos de reparación, inhibiendo así la función de la proteína.

El método de intercalación del ADN es empleado además por la idarubicina y la epirubicina, que exacerban el daño del ADN. La pixantrona continúa esta tendencia, añadiendo a los insultos de ADN que FIGNL2 debe abordar. El mecanismo de la actinomicina D de unirse al complejo de iniciación de la transcripción e impedir el avance de la ARN polimerasa también provoca daños en el ADN que FIGNL2 normalmente repararía. La mitomicina C introduce una forma alternativa de lesión del ADN a través de la reticulación, lo que supone un reto importante para el papel de FIGNL2 en la reparación del ADN. El efecto acumulativo de estos inhibidores químicos crea una carga sustancial en la capacidad de FIGNL2 para mantener la estabilidad genómica impidiendo su función esencial en el proceso de reparación del ADN.