FHL-5의 화학적 억제제는 혈관 신생의 조절에 중요한 역할을 하는 여러 신호 경로를 표적으로 하며, 이 과정에는 FHL-5가 본질적으로 관여합니다. PD173074, SU5402, 수니티닙은 섬유아세포 성장인자 수용체(FGFR)에 직접 길항제로 작용하며, PD173074와 SU5402는 FGFR1과 FGFR2를 구체적으로 억제하는 반면 수니티닙은 더 광범위한 수용체 티로신 키나제로 그 억제 범위를 확장합니다. 이러한 억제제는 FGFR을 차단함으로써 혈관 형성을 촉진하는 하류 신호 전달을 방해하여 혈관 신생 활동을 저해하며, FHL-5의 화학적 억제제는 혈관 신생에 중요한 세포 경로를 방해하여 혈관 신생에 기여하는 과정을 저해합니다. PD173074, SU5402, 수니티닙은 섬유아세포 성장인자 수용체(FGFR)의 강력한 억제제로, PD173074와 SU5402는 FGFR1과 FGFR2를, 수니티닙은 FGFR을 포함한 다양한 수용체 티로신 키나제를 표적으로 삼습니다. 이러한 억제제는 일반적으로 혈관 형성의 핵심 단계인 내피 세포의 증식과 이동으로 이어지는 신호 전달 경로를 방해하여 FHL-5가 이 과정에서 역할을 수행하지 못하게 합니다.
또 다른 화학 억제제인 Erlotinib 및 AG1478은 표피 성장 인자 수용체(EGFR) 티로신 키나제에 대한 억제 작용을 발휘합니다. 이렇게 함으로써 혈관 신생 과정에도 관여하는 EGFR 매개 신호 캐스케이드를 축소하여 FHL-5의 기능적 기여를 제한합니다. 마찬가지로 소라페닙과 레고라페닙은 혈관 신생과 관련된 여러 키나아제를 표적으로 하며, 이러한 키나아제를 억제함으로써 혈관 신생 활동에 필요한 복잡한 신호 네트워크를 줄여 FHL-5의 억제를 유도합니다. 파조파닙, 반데타닙, 악시티닙, 렌바티닙, 카보잔티닙은 혈관내피세포 성장인자 수용체(VEGFR)를 표적으로 하여 억제 효과를 발휘합니다. VEGFR을 차단하면 새로운 혈관이 생성되는 주요 신호가 감소합니다. 결과적으로 이러한 화학적 억제제는 혈관 신생 신호 경로를 총체적으로 약화시켜 혈관 신생을 촉진하는 FHL-5의 기능적 역할을 억제합니다.
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