Die chemische Klasse der Fes-Inhibitoren umfasst eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die sich vor allem durch ihre Fähigkeit auszeichnen, in die mit dem Fes-Protein verbundenen Signalwege einzugreifen. Diese Inhibitoren sind keine direkten Antagonisten von Fes, sondern üben ihren Einfluss aus, indem sie auf assoziierte oder sich überschneidende Signalwege abzielen und so indirekt die Fes-Aktivität modulieren. Der primäre Mechanismus beinhaltet die Hemmung von Tyrosinkinasen, die für die Aktivierung vieler Signalkaskaden, einschließlich derer, an denen Fes beteiligt ist, von entscheidender Bedeutung sind.
Viele dieser Verbindungen, wie Imatinib, Dasatinib und Nilotinib, sind für ihre Wirksamkeit bei der Hemmung der BCR-ABL-Kinase und der Kinasen der Src-Familie bekannt, die eine wichtige Rolle bei Zellwachstums- und Differenzierungswegen spielen, die sich mit dem Fes-Signalweg überschneiden. Durch die Hemmung dieser Kinasen beeinflussen diese Verbindungen indirekt die Aktivität von Fes. Ebenso können Verbindungen, die auf EGFR abzielen, wie Erlotinib und Gefitinib, die Fes-Aktivität modulieren, indem sie den epidermalen Wachstumsfaktor-Signalweg beeinflussen, der mit dem Fes-Signalweg verbunden ist. Die Hemmung von VEGFR, PDGFR und c-Kit durch Verbindungen wie Sorafenib und Pazopanib spielt ebenfalls eine Rolle bei der Modulation von Signalwegen, die sich mit dem Fes-Signalweg überschneiden.
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