FAPP1의 화학적 억제제는 단백질과 세포막의 연관성 및 막 수송 과정에서의 역할과 관련된 다양한 메커니즘을 통해 그 기능을 방해할 수 있습니다. 워트만닌과 LY294002는 포스파티딜이노시톨을 인산화하여 FAPP1이 인식하고 결합하는 특정 지질인 PI(3)P를 생성하는 키나아제인 PI3K의 억제제입니다. 이러한 화합물은 PI3K를 억제하여 PI(3)P의 수준을 효과적으로 감소시킴으로써 FAPP1이 정상적으로 기능을 발휘하는 막 표면으로의 국소화를 방해합니다. 마찬가지로, 클래스 III PI3K 억제제인 3-메틸아데닌은 PI(3)P 풀을 감소시켜 FAPP1의 막 결합 및 기능 억제에 더욱 기여합니다. 알킬포스포콜린 밀테포신은 막의 지질 구성을 변화시켜 FAPP1이 표적 지질과 상호 작용하는 능력을 방해하여 막 이동 기능을 억제할 수 있습니다.
또한 AKT 억제제인 페리포신은 PI3K 하류 단백질의 인산화를 방해하여 FAPP1 기능에 간접적인 장애를 일으킬 수 있습니다. 제니스테인은 티로신 키나아제를 억제함으로써 간접적으로 PI(3)P 형성을 감소시켜 결과적으로 FAPP1을 억제할 수 있습니다. Src 계열 키나아제 억제제인 PP2와 MEK 억제제인 PD 98059 및 U0126은 막 결합을 조절하는 각각의 신호 경로를 방해하고 FAPP1 활동에 영향을 줄 수 있습니다. p38 MAP 키나제 억제제인 SB203580과 JNK 억제제인 SP600125는 FAPP1 기능 조절과 관련이 있을 수 있는 신호 경로를 손상시킬 수 있습니다. 마지막으로, mTOR 억제제인 라파마이신은 중요한 신호 경로를 방해할 수 있으며, 이는 FAPP1이 세포막과 상호 작용하는 데 필요한 메커니즘을 조절하여 소포 이동에 대한 역할을 억제할 가능성이 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 특정 효소 또는 경로를 표적으로 하며, 일련의 세포 이벤트를 통해 주로 세포 과정에서의 역할에 필수적인 지질 상호 작용과 막 국소화를 방해함으로써 FAPP1의 기능적 억제를 초래할 수 있습니다.
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