Date published: 2025-10-24

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FANCC Inhibidores

Los inhibidores comunes de FANCC incluyen, entre otros, Mitomicina C CAS 50-07-7, Cisplatino CAS 15663-27-1, Etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0, Hidroxiurea CAS 127-07-1 y VE 821 CAS 1232410-49-9.

La clase de los inhibidores de FANCC comprende un grupo diverso de compuestos que influyen indirectamente en la capacidad funcional de FANCC al afectar a los mecanismos de respuesta al daño del ADN y de reparación en los que participa. Estos inhibidores no se unen directamente a FANCC ni lo alteran, sino que ejercen sus efectos aumentando la cantidad de daño en el ADN o comprometiendo los procesos celulares que son prerrequisitos para el correcto funcionamiento de la vía del AF. Al hacerlo, ejercen una presión sobre la vía del AF, de la que FANCC es un componente crítico, lo que puede conducir a una inhibición funcional de la proteína.

Estos compuestos pueden agruparse en función de sus principales mecanismos de acción, que incluyen agentes de entrecruzamiento del ADN, inhibidores de la síntesis de ADN, inhibidores de la cinasa, inhibidores del proteasoma e inhibidores de la poli(ADP-ribosa) polimerasa (PARP). Los agentes de entrecruzamiento del ADN generan lesiones que son sustratos para la vía FA; la sobrecarga de este sistema de reparación puede impedir indirectamente la actividad de FANCC. Los inhibidores de la cinasa interrumpen las cascadas de señalización que activan la vía de la AF, lo que posiblemente conduce a una inhibición funcional de FANCC. Los inhibidores del proteasoma pueden perjudicar indirectamente a FANCC provocando una acumulación de proteínas dañadas que pueden secuestrar componentes de la maquinaria de reparación del ADN, incluidos los de la vía FA. Además, los inhibidores de PARP atrapan las enzimas PARP en el ADN e impiden su función normal de señalización y reparación, lo que provoca un aumento de las roturas de ADN y el colapso de las horquillas de replicación. Este mayor nivel de inestabilidad genómica puede cuestionar indirectamente la vía de la AF y el papel de FANCC dentro de ella.

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