FANCC Inibitori

Gli inibitori FANCC più comuni includono, a titolo esemplificativo, la mitomicina C CAS 50-07-7, il cisplatino CAS 15663-27-1, l'etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, l'idrossiurea CAS 127-07-1 e il VE 821 CAS 1232410-49-9.

La classe degli inibitori di FANCC comprende un gruppo eterogeneo di composti che influenzano indirettamente la capacità funzionale di FANCC agendo sui meccanismi di risposta e riparazione del danno al DNA in cui è coinvolto. Questi inibitori non legano o alterano direttamente FANCC, ma esercitano i loro effetti aumentando la quantità di danno al DNA o compromettendo i processi cellulari che sono prerequisiti per il corretto funzionamento della via FA. In questo modo, mettono a dura prova la via FA, di cui FANCC è un componente critico, portando potenzialmente a un'inibizione funzionale della proteina.

Questi composti possono essere raggruppati in base al loro meccanismo d'azione primario, che comprende agenti reticolanti del DNA, inibitori della sintesi del DNA, inibitori delle chinasi, inibitori del proteasoma e inibitori della poli(ADP-ribosio) polimerasi (PARP). Gli agenti reticolanti del DNA generano lesioni che sono substrati per la via FA; il sovraccarico di questo sistema di riparazione può indirettamente impedire l'attività di FANCC. Gli inibitori delle chinasi interrompono le cascate di segnalazione che attivano la via FA, con possibile inibizione funzionale di FANCC. Gli inibitori del proteasoma possono indirettamente compromettere FANCC causando un accumulo di proteine danneggiate che possono sequestrare i componenti del meccanismo di riparazione del DNA, compresi quelli della via FA. Inoltre, gli inibitori della PARP intrappolano gli enzimi PARP sul DNA e impediscono la loro normale funzione di segnalazione e riparazione, portando a un aumento delle rotture del DNA e al collasso delle forche di replicazione. Questo maggiore livello di instabilità genomica può mettere indirettamente in discussione la via FA e il ruolo di FANCC al suo interno.