FAM189B Inhibidores

Los inhibidores FAM189B comunes incluyen, entre otros, Palbociclib CAS 571190-30-2, Olaparib CAS 763113-22-0, Trametinib CAS 871700-17-3, Sorafenib CAS 284461-73-0 y Gefitinib CAS 184475-35-2.

Los inhibidores químicos de FAM189B pueden afectar a la actividad de la proteína a través de diversos mecanismos, dirigiéndose a varias vías de señalización y enzimas que son esenciales para su expresión funcional y actividad dentro de la célula. El palbociclib, un inhibidor de CDK4/6, actúa reduciendo la fosforilación de la proteína del retinoblastoma, lo que a su vez puede provocar la detención del ciclo celular. Esta detención puede disminuir indirectamente la actividad de FAM189B al limitar el contexto celular en el que FAM189B está activo, dado que ciertos procesos celulares en los que FAM189B está implicado podrían estar estrechamente ligados al ciclo celular. Del mismo modo, olaparib se dirige a la enzima PARP, crucial para la reparación del ADN, y su inhibición puede conducir a un aumento del daño en el ADN, reduciendo potencialmente los procesos celulares que de otro modo necesitarían la actividad de FAM189B. Trametinib, por su parte, bloquea la vía de señalización MAPK/ERK, que puede regular a la baja los procesos celulares en los que FAM189B podría estar implicado, disminuyendo así su actividad.

Además, la inhibición por el sorafenib de múltiples tirosina proteína cinasas puede reducir las vías de señalización que FAM189B necesita para su actividad, mientras que el crizotinib actúa sobre los receptores ALK y MET, lo que podría reducir la señalización descendente necesaria para la función de FAM189B. El gefitinib y el lapatinib, que actúan sobre el EGFR y el lapatinib también sobre el HER2/neu, pueden reducir la actividad de la cinasa, potencialmente necesaria para la actividad de FAM189B. La amplia acción de vandetanib incluye la inhibición de las tirosina quinasas VEGFR, EGFR y RET, lo que puede disminuir las vías de señalización implicadas en la actividad de FAM189B. En una línea similar, el axitinib y el sunitinib, al inhibir los receptores del VEGF y las tirosina quinasas receptoras múltiples, respectivamente, pueden reducir la señalización que impulsa la actividad del FAM189B, en particular en las vías relacionadas con la angiogénesis. La inhibición específica de la tirosina cinasa EGFR por el erlotinib y la acción de las cinasas Src y Abl por el bosutinib también pueden reducir la señalización en vías críticas para la actividad de FAM189B, inhibiendo así funcionalmente la proteína al reducir las cascadas de señalización que apoyan su papel en la célula.