FAM127B Inhibitoren

Gängige FAM127B Inhibitors sind unter underem Palbociclib CAS 571190-30-2, Ribociclib CAS 1211441-98-3, Abemaciclib CAS 1231929-97-7, Dinaciclib CAS 779353-01-4 und Flavopiridol CAS 146426-40-6.

Chemische Inhibitoren von FAM127B wirken hauptsächlich durch die Unterbrechung der Zellzyklusregulation, indem sie auf Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs) abzielen, die wesentliche Enzyme für den Zellzyklusfortschritt sind. Palbociclib, Ribociclib und Abemaciclib hemmen spezifisch CDK4/6. Diese Hemmung führt zu einer verminderten Phosphorylierung des Retinoblastom-Proteins (Rb), einem Schlüsselprotein, das den Übergang des Zellzyklus von der G1-Phase zur S-Phase steuert. Folglich können die Zellen den Zellzyklus nicht durchlaufen, wodurch die Proliferation effektiv gestoppt wird. Durch die Verhinderung der Phosphorylierung und anschließenden Inaktivierung von Rb halten diese Inhibitoren die Zelle in einem Zustand des Zellzyklusarrests und behindern direkt die Prozesse, an denen FAM127B beteiligt ist.

Andere Verbindungen, wie Dinaciclib, Flavopiridol, Milciclib, SNS -032, PHA-793887, AT7519, RGB-286638, PF-477736, R547, AZD5438, SCH727965, BMS-265246 und Seliciclib weisen breitere CDK-Hemmungsprofile auf. Diese Inhibitoren zielen auf verschiedene CDKs ab, die über CDK4/6 hinausgehen, darunter CDK1, CDK2, CDK5, CDK7 und CDK9. Beispielsweise stören Dinaciclib und Flavopiridol nicht nur die Zellzykluskontrolle, sondern auch die Transkriptionsregulation, indem sie CDKs hemmen, die eine Rolle bei der Aktivierung der RNA-Polymerase II spielen. Die Hemmung dieser CDKs kann die Initiierung der Transkription und damit die Expression von Proteinen verhindern, die für den Zellzyklus und die Zellteilung notwendig sind. Die gemeinsame Wirkung dieser Inhibitoren dient dazu, den normalen Zyklus und die Teilung von Zellen zu stören, indem sie verschiedene Kontrollpunkte und Phasen des Zellzyklus beeinflussen und so die funktionelle Rolle von FAM127B bei der Zellproliferation behindern.