Os inibidores da FADS3 englobam uma gama diversificada de compostos que podem inibir indiretamente a atividade desta enzima, principalmente ao afetar a disponibilidade dos seus substratos ou ao alterar as vias celulares que regulam a sua função. O galato de epigalocatequina, por exemplo, compete com os substratos naturais da FADS3, levando à inibição da sua atividade de dessaturase, enquanto o LY294002 interrompe as vias de sinalização lipídica que são potencialmente cruciais para a funcionalidade da FADS3. Outros compostos, como o PD98059, têm como alvo eventos de fosforilação, que são importantes para a regulação da atividade do FADS3, podendo assim levar indiretamente à sua inibição.
Compostos como a sinvastatina e a cerulenina actuam de forma ascendente, inibindo as enzimas envolvidas na biossíntese do colesterol e dos ácidos gordos, respetivamente, o que resulta numa diminuição dos lípidos que podem servir de substrato para a FADS3. O GW6471 e a Triacsina C exercem os seus efeitos inibitórios antagonizando o PPARα e inibindo a acil-CoA sintetase de cadeia longa, ambos importantes para a regulação do metabolismo dos ácidos gordos e, consequentemente, para a funcionalidade do FADS3. Inibidores como o Soraphen A e o C75 reduzem a biossíntese e o transporte de ácidos gordos, diminuindo assim indiretamente a atividade da FADS3 devido à escassez de substrato. A inibição dos processos de glicosilação pela tunicamicina também pode afetar o FADS3, perturbando potencialmente a sua estabilidade e localização. Por último, a perhexilina pode provocar a acumulação de ácidos gordos de cadeia longa, o que pode levar à inibição da FADS3 através da inibição do produto ou da alteração do equilíbrio do metabolismo dos ácidos gordos, o que indica uma interação complexa entre a síntese, a utilização e a dessaturação dos ácidos gordos, em que a FADS3 desempenha um papel fundamental.
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