F730047E07Rik Inhibidores

Inhibidores comunes de F730047E07Rik incluyen, pero no se limitan a, Aphidicolin CAS 38966-21-1, Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Hydroxyurea CAS 127-07-1 y Cisplatin CAS 15663-27-1.

Los inhibidores de Mms22l incluirían compuestos que afectan indirectamente a la respuesta al daño del ADN y a las vías de reparación de la recombinación homóloga. Estos productos químicos no son antagonistas directos de la proteína MMS22L, sino que actúan alterando los procesos celulares para los que MMS22L es fundamental. Los inhibidores de la replicación del ADN, como la afidicolina y la hidroxiurea, pueden provocar el estancamiento de las horquillas de replicación, una situación que requiere la recombinación homóloga para su resolución, lo que supone un reto indirecto para la funcionalidad de MMS22L. Del mismo modo, los agentes que dañan el ADN, como la camptotequina, el etopósido, el cisplatino y la mitomicina C, introducen lesiones que requieren reparación a través de vías en las que MMS22L es un actor clave. La incorporación al ADN de análogos de nucleósidos como la Gemcitabina también puede impedir la replicación y aumentar la dependencia de la reparación mediada por MMS22L.

Los inhibidores de la quinasa de punto de control como UCN-01, VE-821, AZD7762 y KU-55933 alteran la regulación del ciclo celular y la respuesta al daño del ADN, lo que puede sobrecargar la maquinaria de reparación del ADN que incluye MMS22L. La inhibición de enzimas como PARP, ATR, Chk1 y ATM por compuestos como Olaparib puede conducir a una mayor dependencia de la reparación por recombinación homóloga, en la que opera MMS22L, afectando así indirectamente a su función.