EVI27激活剂

常见的KRTAP12-4抑制剂包括但不限于5-氮杂胞苷（CAS 320-67-2）、曲古抑菌素A（CAS 58880-19-6）、丁酸钠（CAS 156-54-7）、琥珀酰亚胺基羟肟酸（CAS 149647-78-9）和RG 108（CAS 48208）。丁酸钠 CAS 156-54-7、琥珀酰亚胺基羟肟酸 CAS 149647-78-9 和 RG 108 CAS 48208-26-0。

EVI27 激活剂包括一系列化学实体，它们通过特定的细胞内信号级联直接或间接催化 EVI27 的激活。福斯可林、异丙肾上腺素、罗利普仑和 IBMX 通过不同的机制提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的水平，这些机制分别包括直接刺激腺苷酸环化酶、β-肾上腺素能受体参与、选择性磷酸二酯酶 4 抑制和广泛的磷酸二酯酶抑制。由此产生的 cAMP 升高会引发蛋白激酶 A（PKA）活化，从而使 EVI27 发生磷酸化，进而增强其活性。与此同时，表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和安乃近霉素等其他化合物分别通过抑制各种蛋白激酶和激活应激活化蛋白激酶（SAPKs）途径来调节细胞信号传导，这可能会导致转录因子和激酶的激活，从而增强 EVI27 的功能作用。

与此同时，改变细胞内离子浓度的化合物也进一步丰富了 EVI27 激活的生化格局。Ionomycin和A23187（Calcimycin）可提高细胞内的钙离子浓度，启动钙离子依赖性信号机制，从而增强EVI27的活性。此外，鞘氨醇-1-磷酸通过与鞘氨醇-1-磷酸受体相互作用，触发下游信号级联，可能会将 EVI27 的活化纳入其中。从 cAMP 调节到激酶调节和离子浓度改变，这些化学激活剂的累积效应为增强 EVI27 的功能活性提供了一个多方面的框架，而无需增加基因表达或直接激活该蛋白。