ERVMER34-1的化学抑制剂以各种信号通路和细胞过程为靶点,抑制这种蛋白质的功能。帕博西尼(Palbociclib)通过选择性抑制细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4和CDK6,直接阻止细胞周期的进展,而CDK4和CDK6是细胞周期进展的关键,因此也是ERVMER34-1增殖活性的关键。曲美替尼通过阻断 MAPK/ERK 通路,抑制了与细胞生长和分化有关的信号转导,而这正是 ERVMER34-1 参与的过程。同样,厄洛替尼对表皮生长因子受体酪氨酸激酶的抑制作用会影响涉及 ERVMER34-1 的下游信号通路,从而抑制细胞生长和增殖等过程。雷帕霉素作为一种 mTOR 抑制剂,通过抑制 mTOR 的活性来破坏 ERVMER34-1 与细胞生长和新陈代谢有关的活性。
索拉非尼作为一种多激酶抑制剂,靶向 RAF 激酶和其他激酶,从而影响 ERVMER34-1 参与细胞增殖和血管生成的下游信号传导。伊马替尼主要以抑制 BCR-ABL 酪氨酸激酶而闻名,但它也会通过抑制 PDGFR 来影响 ERVMER34-1 的功能,而 PDGFR 可在涉及 ERVMER34-1 的信号通路中发挥作用。舒尼替尼对受体酪氨酸激酶(包括表皮生长因子受体和血管内皮生长因子受体)的抑制会下调 ERVMER34-1 可能参与的通路。吉非替尼(Gefitinib)对表皮生长因子受体(EGFR)的抑制阻碍了涉及 ERVMER34-1 的通路,导致其功能受到抑制。硼替佐米(Bortezomib)通过抑制蛋白酶体和阻止调控蛋白降解来破坏各种细胞过程,包括涉及 ERVMER34-1 的过程。达沙替尼通过抑制 SRC 家族酪氨酸激酶干扰多种信号通路,从而影响 ERVMER34-1 的功能。克唑替尼通过抑制 ALK 和 ROS1,抑制涉及 ERVMER34-1 的下游信号通路。最后,Venetoclax 作为一种 BCL-2 抑制剂,可导致表达 ERVMER34-1 的细胞凋亡,从而减少 ERVMER34-1 活跃的细胞数量,并在功能上抑制该蛋白。
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