ERVMER34-1 Inibidores

Os inibidores comuns do ERVMER34-1 incluem, entre outros, o Palbociclib CAS 571190-30-2, o Trametinib CAS 871700-17-3, o Erlotinib, base livre CAS 183321-74-6, a Rapamicina CAS 53123-88-9 e o Sorafenib CAS 284461-73-0.

Os inibidores químicos do ERVMER34-1 têm como alvo várias vias de sinalização e processos celulares para inibir a função desta proteína. O palbociclib interrompe diretamente a progressão do ciclo celular através da inibição selectiva das cinases dependentes da ciclina CDK4 e CDK6, que são essenciais para a progressão do ciclo celular e, por conseguinte, para a atividade do ERVMER34-1 na proliferação. O trametinib, ao bloquear a via MAPK/ERK, suprime a transdução de sinal relacionada com o crescimento e a diferenciação celular, que são processos nos quais o ERVMER34-1 está envolvido. Da mesma forma, a inibição da tirosina quinase do recetor do fator de crescimento epidérmico pelo Erlotinib tem impacto nas vias de sinalização subsequentes que envolvem o ERVMER34-1, levando à inibição de processos como o crescimento e a proliferação celular. O papel da rapamicina como inibidor da mTOR perturba a atividade do ERVMER34-1 relacionada com o crescimento e o metabolismo celular através da inibição da atividade da mTOR.

O sorafenib, como inibidor da multiquinase, tem como alvo as cinases RAF e outras, afectando assim a sinalização subsequentes que envolve o ERVMER34-1 na proliferação celular e na angiogénese. O imatinib, embora conhecido principalmente pela sua inibição da tirosina quinase BCR-ABL, também tem impacto na função do ERVMER34-1 ao inibir o PDGFR, que pode desempenhar um papel nas vias de sinalização que envolvem o ERVMER34-1. A inibição de receptores tirosina-quinases pelo sunitinib, incluindo o PDGFR e o VEGFR, regula negativamente as vias em que o ERVMER34-1 pode estar envolvido. A inibição do EGFR pelo gefitinib impede as vias que envolvem o ERVMER34-1, levando à sua inibição funcional. O bortezomib interrompe vários processos celulares, incluindo os que envolvem o ERVMER34-1, inibindo o proteasoma e impedindo a degradação das proteínas reguladoras. O dasatinib interfere com várias vias de sinalização ao inibir as tirosina-quinases da família SRC, afectando assim a função do ERVMER34-1. O crizotinib, ao inibir a ALK e a ROS1, suprime as vias de sinalização subsequentes que envolvem o ERVMER34-1. Por último, o Venetoclax, como inibidor da BCL-2, leva à apoptose das células que expressam ERVMER34-1, reduzindo assim a população de células onde o ERVMER34-1 está ativado e inibindo funcionalmente a proteína.