Date published: 2025-9-12

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EG623459 Attivatori

Gli attivatori EG623459 comuni includono, ma non solo, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, Celastrol, Celastrus scandens CAS 34157-83-0, 6-aminochinolina CAS 580-15-4, Withaferin A CAS 5119-48-2 e Parthenolide CAS 20554-84-1.

Faiml, una proteina simile alla molecola inibitoria apoptotica Fas, svolge un ruolo multiforme nei processi cellulari, principalmente associato alla segnalazione della chinasi I-kappaB (IKK)/NF-kappaB, alla regolazione negativa delle vie di segnalazione apoptotiche estrinseche attraverso i recettori del dominio della morte e alla regolazione positiva della neurogenesi. La sua attivazione è fondamentale per il mantenimento dell'omeostasi cellulare e per la regolazione di vie di segnalazione chiave coinvolte nella sopravvivenza e nella differenziazione cellulare. L'attivazione di Faiml comporta una complessa interazione di sostanze chimiche che modulano specifiche vie di segnalazione. Nel contesto della segnalazione IKK/NF-kappaB, sostanze chimiche come BAY 11-7082, Celastrol, 6-aminochinolina, Withaferin A, Parthenolide e JSH-23 svolgono un ruolo fondamentale. BAY 11-7082 inibisce IKK, impedendo l'attivazione di NF-kappaB, mentre Celastrol, 6-aminochinolina, Withaferin A, Parthenolide e JSH-23 modulano la segnalazione di NF-kappaB, portando potenzialmente all'aumento dell'espressione di Faiml.

Nel campo della neurogenesi, sostanze chimiche come dorsomorfina, LDN-193189, Rolipram, LY364947, NSC 23766 e SB203580 esercitano la loro influenza. La dorsomorfina e l'LDN-193189 inibiscono la segnalazione di BMP e TGF-beta, rispettivamente, influenzando l'espressione di Faiml e il suo ruolo nella neurogenesi. Il Rolipram aumenta i livelli di cAMP, influenzando potenzialmente l'espressione di Faiml e la neurogenesi. LY364947 e NSC 23766 modulano la segnalazione di TGF-beta e Rac1, rispettivamente, influenzando il coinvolgimento di Faiml nella regolazione negativa delle vie di segnalazione apoptotiche attraverso i recettori del dominio della morte. In sintesi, Faiml, con i suoi diversi ruoli funzionali, si basa sulla modulazione della segnalazione IKK/NF-kappaB, sulla regolazione delle vie apoptotiche e sul controllo della neurogenesi per il corretto funzionamento cellulare. L'attivazione di Faiml è strettamente connessa alla modulazione di specifiche vie di segnalazione, garantendo il suo coinvolgimento nei processi cellulari critici per la sopravvivenza e la differenziazione delle cellule. La fine orchestrazione di queste vie evidenzia l'importanza di Faiml nell'omeostasi cellulare e il suo potenziale come attore chiave nelle strategie che mirano a queste vie.

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