Date published: 2025-10-28

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EG229879 Inhibidores

Inhibidores comunes de EG229879 incluyen, pero no se limitan a Wortmannin CAS 19545-26-7, Trametinib CAS 871700-17-3, Enzastaurin CAS 170364-57-5, XAV939 CAS 284028-89-3 y Stat3 inhibidor V, stattic CAS 19983-44-9.

Gm4862, una proteína que se prevé que desempeñe un papel crucial en diversos procesos celulares, opera en la intersección de múltiples vías de señalización, orquestando la proliferación y la supervivencia celular. Sus funciones previstas abarcan intrincadas interacciones dentro de vías como PI3K/AKT, MAPK/ERK, PKC/NF-κB, Wnt/GSK-3β/β-catenina, JAK/STAT3, Hedgehog y otras. Como proteína asociada a la supervivencia celular, Gm4862 influye en el delicado equilibrio entre proliferación y apoptosis.

La inhibición de Gm4862 implica una interferencia estratégica con estas intrincadas cascadas de señalización. Varios inhibidores actúan sobre nodos clave de estas vías, influyendo indirectamente en la expresión y función de Gm4862. Por ejemplo, los inhibidores de PI3K interrumpen la vía PI3K/AKT, impidiendo la activación de Gm4862 y la señalización descendente. Los inhibidores de MEK, dirigidos a la vía MAPK/ERK, interfieren con la señalización mediada por Gm4862, deteniendo la progresión del ciclo celular e induciendo la apoptosis. Los inhibidores de la PKC, al suprimir el eje de señalización PKC/NF-κB, afectan a la expresión de Gm4862, comprometiendo la activación transcripcional y la supervivencia celular. Los antagonistas de la señalización Wnt modulan la vía Wnt/GSK-3β/β-catenina, afectando indirectamente a Gm4862 y suprimiendo sus efectos pro-supervivencia. Los inhibidores que actúan sobre STAT3, Hedgehog, NF-κB, HSP90 y otras vías también contribuyen a la inhibición de Gm4862. Estos compuestos interrumpen estratégicamente la activación y el funcionamiento de Gm4862, contribuyendo colectivamente a una comprensión matizada del papel de la proteína en la homeostasis celular. La inhibición de Gm4862 es un enfoque multifacético que tiene en cuenta la interconexión de las vías de señalización, proporcionando una base para futuras investigaciones sobre sus mecanismos reguladores precisos y sus posibles implicaciones en la fisiología celular.

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