EAP30 アクチベーター

一般的なEAP30活性化物質としては、PMA CAS 16561-29-8、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イオノマイシン、遊離酸CAS 56092-81-0、(-)-エピガロカテキンガレートCAS 989-51-5、LY 294002 CAS 154447-36-6が挙げられるが、これらに限定されない。

EAP30活性化剤は、様々なメカニズムにより、エンドソームの選別に重要なESCRT-II複合体の構成要素であるEAP30の機能的活性を増強する化合物群からなる。cAMPレベルを上昇させるフォルスコリンは、PKA活性を促進することによって間接的にEAP30を活性化し、小胞輸送におけるEAP30の役割を強化するリン酸化現象につながると考えられる。同様に、ポリフェノールであるEGCGは、複数のキナーゼを阻害することで、EAP30が機能的に必要とされる経路へとシグナル伝達をリダイレクトし、エンドサイトーシス過程におけるEAP30の活性を高める可能性がある。PI3K阻害剤であるLY294002とWortmanninは、エンドサイトーシス輸送を変化させることにより、脂質キナーゼシグナル伝達を変化させてEAP30の機能を増強する。タプシガルギンとカルシウムイオノフォアであるイオノマイシンとA23187は、細胞内カルシウムレベルを上昇させ、多胞体（MVB）の形成と選別におけるEAP30の役割に影響を及ぼす可能性がある。

さらに、直接的なPKC活性化因子であるPMAとチロシンキナーゼ阻害剤であるゲニステインは、小胞の形成と輸送におけるESCRT-II複合体の役割に影響を与えることで、EAP30の機能活性を上昇させる可能性がある。PMAは、PKCを刺激することにより、EAP30のエンドソームソーティング制御への関与を強める可能性がある。対照的に、チロシンキナーゼを阻害するゲニステインは、競合的シグナル伝達を減少させ、EAP30が必須である経路の活性化を促進するかもしれない。スフィンゴシン-1-リン酸（S1P）はGタンパク質共役受容体を介して作用し、EAP30が極めて重要な役割を果たしているエンドサイトーシス輸送を調節することによって、EAP30の活性を高める可能性がある。さらに、キナーゼ阻害剤であるスタウロスポリンは、ESCRT-II複合体を負に制御するキナーゼを阻害することにより、EAP30が介在する経路を選択的に増幅し、エンドソームソーティングにおけるEAP30の機能の洗練された増強が示唆された。これらのEAP30活性化因子は、細胞内シグナル伝達に対する標的化作用を通じて、EAP30の発現レベルや直接的な活性化を変化させることなく、エンドサイトーシス輸送という重要な細胞内プロセスにおけるEAP30の役割の強化を促進する。