DPM3 Inhibitoren
Gängige DPM3 Inhibitors sind unter underem (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Resveratrol CAS 501-36-0, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Disulfiram CAS 97-77-8 und Sodium Butyrate CAS 156-54-7.
DPM3-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die spezifisch auf das Protein DPM3 (Dolichyl-Phosphat-Mannose-Synthase-Untereinheit 3) abzielen und dessen Aktivität hemmen. DPM3 ist ein entscheidender Bestandteil des Dolicholphosphat-Mannose (DPM)-Synthase-Komplexes, der eine wesentliche Rolle bei der Glykosylierung spielt, insbesondere bei der Produktion von Dolicholphosphat-Mannose. Dieses Molekül dient als Glykosyldonor bei der Biosynthese von Glykoproteinen und Glykolipiden. Der DPM-Komplex besteht aus drei Untereinheiten: DPM1, DPM2 und DPM3, wobei DPM3 für die Stabilisierung des gesamten Komplexes und dessen Verankerung an der Membran des endoplasmatischen Retikulums (ER) wichtig ist. Die Hemmung von DPM3 stört die Funktion des DPM-Synthase-Komplexes, was sich auf die Verfügbarkeit von Dolicholphosphat-Mannose auswirkt und damit auf Glykosylierungsprozesse, die für die korrekte Proteinfaltung, die zelluläre Signalübertragung und die Membranstruktur unerlässlich sind. Der Mechanismus von DPM3-Inhibitoren besteht im Allgemeinen darin, die Assemblierung oder Stabilität des DPM-Synthase-Komplexes durch Interaktion mit der DPM3-Untereinheit zu blockieren. Diese Inhibitoren können an Regionen von DPM3 binden, die für die Verankerung des Komplexes an der ER-Membran oder für die Stabilisierung der katalytischen DPM1-Untereinheit verantwortlich sind, wodurch die ordnungsgemäße Synthese von Dolicholphosphat-Mannose verhindert wird. Strukturell könnten DPM3-Inhibitoren so konzipiert werden, dass sie die Wechselwirkungen nachahmen, die den DPM-Komplex stabilisieren, oder dass sie mit wichtigen Bindungsstellen auf DPM3 interferieren, die für seine funktionelle Rolle notwendig sind. Durch die Untersuchung von DPM3-Inhibitoren können Forscher Erkenntnisse über die entscheidende Rolle der Glykosylierung in zellulären Prozessen gewinnen und erforschen, wie sich Störungen in der Glykan-Biosynthese auf die zelluläre Homöostase, die Proteinfunktion und die Membranintegrität auswirken. Diese Inhibitoren dienen als wichtige Werkzeuge, um die umfassenderen Auswirkungen der Glykosylierung in der Zellbiologie und die spezifische Rolle der DPM3-Untereinheit bei der Aufrechterhaltung dieser biochemischen Signalwege zu verstehen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Epigallocatechingallat könnte DPM3 herunterregulieren, indem es die Aktivität spezifischer Transkriptionsfaktoren, die für seine Genexpression verantwortlich sind, möglicherweise durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen, behindert. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol könnte die Expression von DPM3 durch Aktivierung von SIRT1 verringern, was zur Deacetylierung von Histonen am DPM3-Genpromotor führen könnte, was wiederum zu einer strafferen Chromatinkonformation führt, die für die Transkription weniger zugänglich ist. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
DL-Sulforaphan könnte die Expression von DPM3 durch Veränderung der Expression von NRF2-abhängigen Genen verringern, was zu Veränderungen im zellulären Redoxzustand führt, die sich auf die Expression von Glykosylierungs-bezogenen Genen wie DPM3 auswirken könnten. | ||||||
Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | $52.00 $87.00 | 7 | |
Disulfiram könnte die Expression von DPM3 hemmen, indem es Spurenmetalle chelatiert, die für die Funktion von Enzymen, die die Genexpression regulieren, unerlässlich sind, und so indirekt die Transkriptionsaktivität des DPM3-Gens verringert. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Natriumbutyrat kann durch Hemmung von Histondeacetylasen zu einer Herunterregulierung von DPM3 führen, wodurch eine offenere Chromatinstruktur an anderen Genorten gefördert wird, während gleichzeitig die Transkription an der DPM3-Stelle unterdrückt wird. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Suberoylanilid-Hydroxamsäure könnte die DPM3-Expression durch Hemmung der Histon-Deacetylase-Aktivität reduzieren, was zur Anhäufung von acetylierten Histonen führt, die die Transkription von DPM3 selektiv unterdrücken könnten. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin könnte die Expression von DPM3 durch die Induktion von Stress im endoplasmatischen Retikulum und die Entfaltung der Proteinantwort verringern, was zu einer globalen Abschwächung der Proteinsynthese, einschließlich der Biosynthese von DPM3, führen kann. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
5-Aza-2′-Deoxycytidin kann DPM3 durch Hemmung der DNA-Methyltransferase herunterregulieren, was zu einer gen-spezifischen Hypomethylierung und anschließender transkriptioneller Unterdrückung des DPM3-Gens führt. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure könnte die Expression von DPM3 durch Bindung an Retinsäure-Rezeptoren verringern, die als Transkriptionsrepressoren für bestimmte Gene fungieren können, möglicherweise auch für solche, die an Glykosylierungsprozessen wie DPM3 beteiligt sind. | ||||||
Spironolactone | 52-01-7 | sc-204294 | 50 mg | $107.00 | 3 | |
Spironolacton könnte die Expression von DPM3 durch Antagonisierung von Mineralocorticoid-Rezeptoren hemmen, was die Transkription einer Untergruppe von Genen verändern könnte, einschließlich derer, die an der Biosynthese membrangebundener Oligosaccharide beteiligt sind. | ||||||