Die chemische Klasse der DDX41-Inhibitoren umfasst ein breites Spektrum von Verbindungen, die direkt oder indirekt die Funktion von DDX41, einer wichtigen RNA-Helikase, die an angeborenen Immunreaktionen beteiligt ist, modulieren. Enoxacin zeichnet sich als direkter Inhibitor aus, der auf die ATPase-Aktivität von DDX41 abzielt und seine Helikasefunktion behindert. Diese spezifische Interaktion unterstreicht die Möglichkeit, gezielte Inhibitoren zu entwickeln, um die von DDX41 vermittelten angeborenen Immunreaktionen fein abzustimmen. Unter den indirekten Hemmstoffen unterbricht NSC 617145 den TBK1-IRF3-Signalweg und beeinflusst DDX41 indirekt, indem es die Phosphorylierung von IRF3 verhindert. Diese Unterbrechung schwächt die DDX41-vermittelte Immunantwort ab und zeigt eine Strategie zur Modulation der DDX41-Aktivität auf, indem sie auf wichtige Signalknoten in seinem Signalweg abzielt. Ein weiterer indirekter Inhibitor, 6-Azauridin, stört die RIG-I-MAVS-Signalachse, indem er IMPDH hemmt, was sich auf die Synthese von Guanosin-Nukleotiden auswirkt und die Aktivierung von DDX41 bei der antiviralen Reaktion vermindert. BX-795, Tofacitinib, Digoxin und andere wirken als indirekte Inhibitoren, indem sie auf verschiedene, DDX41 vorgeschaltete Signalwege einwirken.
Digoxin hingegen moduliert den NF-κB-Signalweg, was zu einer transkriptionellen Herunterregulierung von DDX41 führt. Dies verdeutlicht die vernetzte Regulierung der angeborenen Immunwege und bietet Einblicke in Strategien zur Abschwächung der DDX41-Expression durch gezielte vorgelagerte Signalereignisse. NSC 697923 unterbricht die cGAS-STING-Achse und bietet damit einen indirekten Weg zur Modulation der DDX41-Aktivität, indem es auf Schlüsselelemente des zytosolischen DNA-Sensing-Wegs abzielt. Der Wirkstoff greift in die TBK1-Phosphorylierung ein und verhindert so die Aktivierung von DDX41-vermittelten Immunreaktionen. Leflunomid beeinflusst die DHODH-IRF3-Signalachse, verbindet Stoffwechselwege mit der Regulierung von Immunsignalen und bietet einen einzigartigen Ansatz zur indirekten Modulation der DDX41-Aktivität. PI-103, AC710, TAK-715 und GSK1070916 wirken als indirekte Inhibitoren, indem sie auf die PI3K-AKT-mTORC1-, AKT-mTORC1-, p38 MAPK- bzw. cGAS-STING-Signalachsen abzielen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Enoxacin | 74011-58-8 | sc-205670 sc-205670A | 500 mg 1 g | $39.00 $48.00 | 2 | |
Enoxacin, ein Fluorchinolon-Antibiotikum, wirkt als direkter Inhibitor von DDX41. Es hemmt die ATPase-Aktivität von DDX41, die für seine Helikasefunktion entscheidend ist, indem es an die ATP-Bindungsstelle bindet. Diese direkte Hemmung verhindert das Abwickeln von RNA-Duplexen durch DDX41, was zur Unterdrückung seiner RNA-Erkennungs- und Immunsignalfunktionen führt. Die spezifische Interferenz von Enoxacin mit DDX41 unterstreicht sein Potenzial als gezielter Inhibitor zur Modulation der durch DDX41 vermittelten angeborenen Immunantworten. | ||||||
6-Azauridine | 54-25-1 | sc-221082B sc-221082 sc-221082C sc-221082A | 500 mg 1 g 2 g 5 g | $95.00 $156.00 $289.00 $666.00 | ||
6-Azauridin, ein Pyrimidinanalogon, dient als indirekter Inhibitor von DDX41, indem es die RIG-I-MAVS-Signalachse beeinflusst. Es hemmt die enzymatische Aktivität der Inosinmonophosphatdehydrogenase (IMPDH) und unterbricht so die Synthese von Guanosinnukleotiden. Die reduzierten Guanosinspiegel beeinträchtigen die RIG-I-vermittelte Erkennung viraler RNA und verringern die Aktivierung nachgeschalteter Effektoren wie DDX41. | ||||||
BX 795 | 702675-74-9 | sc-281689 sc-281689A sc-281689C sc-281689B sc-281689D sc-281689E | 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | $219.00 $273.00 $331.00 $495.00 $882.00 $1489.00 | 5 | |
BX-795, ein PDK1-Inhibitor, wirkt als indirekter Inhibitor von DDX41, indem er den mTORC1-Signalweg beeinflusst. Er hemmt PDK1 und unterbricht so die Phosphorylierung von AKT und die nachgeschaltete mTORC1-Aktivierung. Die beeinträchtigte mTORC1-Signalübertragung schwächt die DDX41-Expression ab, da DDX41 dem mTORC1 nachgeschaltet ist. | ||||||
12β-Hydroxydigitoxin | 20830-75-5 | sc-213604 sc-213604A | 1 g 5 g | $140.00 $680.00 | ||
12β-Hydroxydigitoxin, ein Herzglykosid, wirkt als indirekter Inhibitor von DDX41, indem es den NF-κB-Signalweg beeinflusst. Es hemmt die Na+/K+-ATPase-Pumpe, was zur Akkumulation von intrazellulärem Natrium und anschließender Aktivierung von NF-κB führt. Der aktivierte NF-κB-Signalweg induziert die transkriptionelle Herunterregulierung von DDX41. | ||||||
NSC697923 | 343351-67-7 | sc-391107 sc-391107A | 1 mg 5 mg | $15.00 $51.00 | 3 | |
NSC 697923, eine niedermolekulare Verbindung, wirkt als indirekter Inhibitor von DDX41, indem es die cGAS-STING-Signalachse beeinflusst. Es hemmt TBK1, einen nachgeschalteten Effektor von cGAS, und verhindert so die Phosphorylierung von STING und nachgeschaltete Signalereignisse. | ||||||
Leflunomide | 75706-12-6 | sc-202209 sc-202209A | 10 mg 50 mg | $20.00 $81.00 | 5 | |
Leflunomid, ein immunmodulierendes Mittel, wirkt als indirekter Inhibitor von DDX41, indem es die DHODH-IRF3-Signalachse beeinflusst. Es hemmt DHODH, stört die de-novo-Pyrimidinsynthese und führt zu einer verminderten IRF3-Phosphorylierung. Die beeinträchtigte DHODH-IRF3-Signalachse schwächt die DDX41-Expression ab und bietet einen einzigartigen Ansatz zur Modulation der DDX41-Aktivität, indem sie auf Stoffwechselwege abzielt, die mit der Regulierung der Immunsignale verbunden sind. | ||||||
PI-103 | 371935-74-9 | sc-203193 sc-203193A | 1 mg 5 mg | $32.00 $128.00 | 3 | |
PI-103, ein dualer PI3K- und mTOR-Inhibitor, wirkt als indirekter Inhibitor von DDX41, indem er die PI3K-AKT-mTORC1-Signalachse beeinflusst. Er hemmt PI3K und verhindert so die Phosphorylierung von AKT und die nachgeschaltete mTORC1-Aktivierung. Die beeinträchtigte PI3K-AKT-mTORC1-Signalachse führt zu einer verminderten Expression von DDX41, da es über diesen Signalweg reguliert wird. | ||||||
TAK 715 | 303162-79-0 | sc-362799 sc-362799A | 10 mg 50 mg | $185.00 $781.00 | ||
TAK-715, ein p38-MAPK-Inhibitor, wirkt als indirekter DDX41-Inhibitor, indem er den p38-MAPK-Signalweg moduliert. Er hemmt p38-MAPK und verhindert so dessen nachgeschaltete Signalereignisse. Der unterbrochene p38-MAPK-Signalweg führt zu einer verminderten Expression von DDX41, da es durch diesen Signalweg reguliert wird. | ||||||