dCtBP Activateurs

Les activateurs dCtBP courants comprennent, entre autres, la nicotinamide CAS 98-92-0, la curcumine CAS 458-37-7, le resvératrol CAS 501-36-0, le butyrate de sodium CAS 156-54-7 et la romidepsine CAS 128517-07-7.

Les produits chimiques répertoriés comme activateurs indirects potentiels de la dCtBP comprennent principalement des inhibiteurs d'histone-désacétylases (HDAC). Ces composés, tels que la trichostatine A, l'acide valproïque, le vorinostat (SAHA), la romidepsine, le MS-275 (entinostat) et le mocetinostat, agissent en inhibant la désacétylation des histones, ce qui conduit à une structure chromatinienne plus détendue. Cette modification de la dynamique de la chromatine peut potentiellement renforcer les fonctions de répression transcriptionnelle de la dCtBP, étant donné que la dCtBP est connue pour s'associer aux HDAC dans les complexes de répression génique. Le mécanisme des inhibiteurs d'HDAC consiste à augmenter l'acétylation des protéines histones, ce qui correspond généralement à une structure chromatinienne ouverte et à une transcription active. Cependant, dans le contexte de la dCtBP, cette altération de l'état de la chromatine pourrait faciliter le recrutement ou la fonction de la dCtBP dans les complexes de répression de la transcription. Par exemple, la dCtBP pourrait être recrutée à certains loci génétiques où son interaction avec d'autres corépresseurs et HDAC est facilitée dans le contexte d'une structure chromatinienne altérée.

En outre, d'autres composés comme la 5-Aza-2'-désoxycytidine (un inhibiteur de l'ADN méthyltransférase) et le Nicotinamide (un inhibiteur de la sirtuine) affectent les marques épigénétiques et les schémas d'expression génique. Bien que ces composés n'activent pas directement la dCtBP, leur influence sur le paysage épigénétique peut moduler indirectement l'activité de la dCtBP, notamment en ce qui concerne son recrutement dans des régions génomiques spécifiques. La curcumine et le resvératrol, connus pour leurs effets étendus sur la signalisation cellulaire et la modulation épigénétique, figurent également sur cette liste en raison de leur potentiel à influencer indirectement le contexte fonctionnel dans lequel la dCtBP opère. Par exemple, en modifiant les voies de signalisation, ces composés pourraient affecter les facteurs de transcription ou les corépresseurs qui interagissent avec la dCtBP.