CRP3 활성화제는 CCAAT/인핸서 결합 단백질 델타의 활성에 간접적으로 영향을 미치는 다양한 화합물로 구성됩니다. 이러한 활성화제는 여러 세포 메커니즘과 경로를 통해 작용합니다. 예를 들어 글루코코르티코이드 수용체 작용제인 덱사메타손은 글루코코르티코이드 수용체 매개 신호를 강화하여 CRP3 발현의 상향 조절을 유도할 수 있습니다. 마찬가지로 사이클릭 AMP 및 포스콜린과 같은 화합물은 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하는 cAMP 수치를 높입니다. PKA가 활성화되면 CRP3를 상향 조절할 수 있는 전사인자인 CREB의 활동이 강화될 수 있습니다.
이 계열의 다른 화학 물질로는 비선택적 포스포디에스테라아제 억제제인 IBMX가 있는데, 이는 cAMP 및 cGMP 수준을 높여 잠재적으로 PKA 경로를 통해 CRP3 활성화를 향상시킵니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 CRP3 발현에 영향을 미치는 전사인자를 조절할 수 있습니다. 또한 레티노산과 β-에스트라디올은 수용체 매개 메커니즘을 통해 작용하여 CRP3 상향 조절을 포함한 유전자 발현 패턴을 조절할 수 있습니다. 표피 성장 인자(EGF)와 인슐린은 특정 수용체 신호 경로를 활성화하여 CRP3 발현에 영향을 미치는 다운스트림 신호로 이어지는 화합물의 예입니다. 마지막으로 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제 및 DNA 메틸전달효소 억제제인 부티레이트 나트륨과 5-아자시티딘은 각각 염색질 구조와 DNA 메틸화를 변화시켜 잠재적으로 CRP3 발현을 향상시킬 수 있습니다.
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