COPD의 화학적 억제제는 소포체 또는 골지체에서 코팅체 복합체의 조립이나 기능 또는 소포체 형성에 영향을 미침으로써 세포 내 이동에서 이 단백질의 역할을 방해할 수 있습니다. 예를 들어, 브레펠딘 A는 소포 형성에 필수적인 ADP-리보실화 인자의 활성화를 방해하여 코터머 복합체의 형성을 억제하는 것으로 알려져 있어 코터머 복합체에서 COPD의 기능을 저해할 수 있습니다. 마찬가지로 골지이드 A는 골지 구조와 기능 유지에 중요한 골지 브레펠딘 A 내성 구아닌 뉴클레오티드 교환 인자 1(GBF1)을 표적으로 하며, 이를 억제하면 코터머 복합체 조립과 COPD 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 액틴 세포 골격을 방해하는 사이토칼라신 D와 라트룬쿨린 A는 소포의 적절한 이동을 방해하여 COPD의 역할에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 네오마이신은 소포 형성에 필수적인 포스포이노시타이드에 결합하며, 이 결합은 골지에서 소포 형성에서 COPD의 역할을 방해할 수 있습니다.
또한 미세소관 중합을 방해하는 노코다졸과 빈블라스틴 같은 화학 물질은 소포의 미세소관 의존 수송을 방해하여 간접적으로 COPD의 기능을 저해할 수 있습니다. 또 다른 미세소관 억제제인 콜히친도 세포 골격을 따라 소포가 이동하는 데 필수적인 미세소관 역학을 방해합니다. 모넨신은 골지 장치 내의 pH를 변화시켜 단백질 수송 및 처리를 방해하여 분비 경로에서 COPD의 역할에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 투니카마이신은 N-결합 당화를 억제하여 단백질이 잘못 접혀서 COPD가 관여하는 단백질 수송 메커니즘을 방해할 수 있습니다. 클라트린 코트 조립을 방해하는 클로르프로마진도 소포 형성에 영향을 미쳐 소포 이동에서 COPD의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다. 염화리튬이 이노시톨 포스파타제 및 후속 포스포이노시타이드 대사에 미치는 영향도 막 수송 경로를 변화시켜 COPD의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.
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