COPD 抑制因子

常见的COPD抑制剂包括但不限于：布雷非德菌素A（CAS 20350-15-6）、诺考达唑（CAS 31430-18-9）、细胞松弛素D（CAS 22144-77-0）、莫能菌素A（CAS 17090-79-8）和Tunicamycin（CAS 11089-65-9）。

COPD的化学抑制剂可以通过影响衣壳复合物的组装或功能，或影响内质网或高尔基体上囊泡的形成，从而破坏其在细胞内运输中的作用。例如，已知布雷非德菌素A通过干扰ADP核糖基化因子的激活来抑制衣壳复合物的形成，而ADP核糖基化因子对于囊泡的形成至关重要，因此它可以阻碍COPD在衣壳复合物中的作用。同样，Golgicide A 靶向对高尔基体布雷非德菌素 A 具有抗性的鸟嘌呤核苷酸交换因子 1（GBF1），后者对于维持高尔基体的结构和功能至关重要；抑制 GBF1 会影响衣壳复合体的组装，从而影响 COPD 的功能。细胞松弛素 D 和拉曲库胺 A 能够破坏肌动蛋白细胞骨架，从而阻止囊泡的正常运动，间接影响 COPD 在运输中的作用。新霉素与磷脂结合，而磷脂是囊泡形成的关键，其结合会干扰COPD在高尔基体中囊泡形成的作用。

此外，诺考达唑和长春碱等化学物质会干扰微管聚合，从而破坏囊泡的微管依赖性运输，间接抑制COPD的功能。秋水仙碱是另一种微管抑制剂，它也能破坏微管动力学，而微管动力学对于囊泡沿细胞骨架运动至关重要。莫能菌素通过改变高尔基体内的pH值，能破坏蛋白质的运输和处理，从而间接影响COPD在分泌通路中的作用。Tunicamycin抑制N-连接糖基化，这会导致蛋白质折叠错误，从而破坏COPD所涉及的蛋白质运输机制。氯丙嗪会干扰蛋白衣壳的组装，从而影响囊泡的形成，从而可能影响COPD在囊泡运输中的作用。氯化锂对肌醇磷酸酶和随后的磷脂代谢的影响也会改变膜运输途径，从而影响COPD的功能。