Chemische Inhibitoren von Contactin 5 können die Funktion des Proteins auf verschiedene Weise beeinflussen, in erster Linie durch die Modulation zellulärer Prozesse, die für die neuronale Entwicklung und Signalübertragung wesentlich sind. Tetrodotoxin kann durch die Blockierung von spannungsabhängigen Natriumkanälen die Erzeugung und Ausbreitung von Aktionspotenzialen hemmen, die für die mit Contactin 5 verbundenen neuronalen Aktivitäten entscheidend sind. In ähnlicher Weise zielt Conotoxin auf Kalziumkanäle vom N-Typ ab, die für die Freisetzung von Neurotransmittern und die synaptische Funktion von entscheidender Bedeutung sind - Prozesse, an denen Contactin 5 beteiligt ist. Die Hemmung dieser Kanäle durch Conotoxin kann die synaptische Aktivität stören, die Contactin 5 moduliert. ω-Agatoxin IVA, das spezifisch Kalziumkanäle vom P/Q-Typ hemmt, kann ebenfalls die synaptische Übertragung und Plastizität beeinträchtigen und damit indirekt die Rolle von Contactin 5 bei der Synapsenbildung beeinflussen.
Andererseits greifen Verbindungen wie Phalloidin, Cytochalasin D und Latrunculin A in das Aktin-Zytoskelett ein, das für die Morphologie der dendritischen Stacheln und das Wachstum der Neuriten von wesentlicher Bedeutung ist. Phalloidin stabilisiert F-Aktin-Filamente, was die Dynamik dendritischer Stacheln, die Contactin 5 regulieren könnte, beeinträchtigen könnte, während Cytochalasin D und Latrunculin A die Aktinpolymerisation unterbrechen, was die Neuritenbildung und -stabilität hemmen kann und damit die Funktion von Contactin 5 beeinträchtigt. Colchicin unterbricht die Mikrotubuli-Dynamik durch Bindung an Tubulin, eine weitere wichtige Komponente des Zytoskeletts, die für das Neuritenwachstum erforderlich ist und bei der Contactin 5 eine Rolle spielt. Bafilomycin A1 hemmt die Protonenpumpe V-ATPase und beeinflusst dadurch den intrazellulären Transport und die pH-Regulierung, die für den vesikulären Transport von Contactin 5 und die Entwicklung neuronaler Verbindungen notwendig sind. Forskolin kann durch die Aktivierung der Adenylylzyklase und den anschließenden Anstieg von cAMP den Phosphorylierungszustand von Proteinen verändern, die an der Dynamik des Zytoskeletts und der Zelladhäsion beteiligt sind, und so die Signalwege und die zelluläre Umgebung beeinflussen, in der Contactin 5 wirkt. Schließlich können Go6976 und K252a, die die Proteinkinase C bzw. die Trk-Tyrosinkinase-Rezeptoren hemmen, die Signalkaskaden unterbrechen, die an der neuronalen Entwicklung und Plastizität beteiligt sind, und dadurch die funktionelle Rolle von Contactin 5 bei der Bildung von Synapsen und der Modulation des neuronalen Netzes beeinträchtigen. Diese Inhibitoren zeigen das komplizierte Geflecht von zellulären Prozessen und Signalwegen, an denen Contactin 5 im Nervensystem beteiligt ist.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
ω-Agatoxin IVA | 145017-83-0 | sc-302015 | 100 µg | $454.00 | ||
ω-Agatoxin IVA ist ein Toxin, das spezifisch P/Q-Typ-Calciumkanäle hemmt. Diese Kanäle sind an der synaptischen Übertragung im zentralen Nervensystem beteiligt, und ihre Hemmung kann die synaptische Aktivität und Plastizität stören, mit denen Contactin 5 in Verbindung gebracht wird, was zu einer indirekten funktionellen Hemmung der Rolle von Contactin 5 bei der Synapsenbildung führt. | ||||||
Phalloidin | 17466-45-4 | sc-202763 | 1 mg | $229.00 | 33 | |
Phalloidin bindet und stabilisiert F-Aktin-Filamente und verhindert so deren Abbau. Da die Aktindynamik für die Morphologie der dendritischen Dornen und damit für die neuronale Plastizität und Konnektivität von entscheidender Bedeutung ist, kann die Stabilisierung von Aktinfilamenten indirekt die funktionelle Rolle von Contactin 5 bei der Bildung und Umgestaltung von Dornen hemmen, wenn Contactin 5 beteiligt ist. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 ist ein spezifischer Inhibitor der V-ATPase-Protonenpumpe, die für den intrazellulären Transport und die pH-Regulierung unerlässlich ist. Contactin 5 benötigt einen ordnungsgemäßen vesikulären Transport für seine Funktion bei der Entwicklung neuronaler Verbindungen, und die Hemmung dieses Transports kann indirekt die Rolle von Contactin 5 in diesem Prozess hemmen. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
Cytochalasin D stört die Aktinpolymerisation und beeinträchtigt so die Zellform und -beweglichkeit. Die Rolle von Contactin 5 beim Neuritenwachstum und der Bildung neuronaler Netzwerke hängt von der Dynamik des Zytoskeletts ab. Daher kann die Hemmung der Aktinpolymerisation zu einer indirekten funktionellen Hemmung von Contactin 5 führen, indem die korrekte Neuritenbildung verhindert wird. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
Latrunculin A bindet an Aktinmonomere und hemmt deren Polymerisation, wodurch die Dynamik des Zytoskeletts gestört wird. Da Contactin 5 an der Neuritenverlängerung und Zelladhäsion beteiligt ist, kann die Störung der Aktinpolymerisation durch Latrunculin A indirekt die funktionelle Rolle von Contactin 5 bei der Entwicklung und Stabilität neuronaler Netzwerke hemmen. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
Colchicin bindet an Tubulin und hemmt dessen Polymerisation, wodurch die Mikrotubuli-Dynamik gestört wird. Mikrotubuli sind für das Neuritenwachstum und die Stabilität unerlässlich, Prozesse, an denen Contactin 5 beteiligt ist. Daher führt die Hemmung der Mikrotubuli-Bildung indirekt zu einer funktionellen Hemmung der Rolle von Contactin 5 beim Neuritenwachstum und der neuronalen Musterbildung. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylylcyclase und erhöht so den intrazellulären cAMP-Spiegel. Ein erhöhter cAMP-Spiegel kann zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) führen, die Proteine phosphorylieren kann, die die Dynamik des Zytoskeletts und die Zelladhäsion regulieren. Dies kann die zelluläre Umgebung und die Signalwege verändern, in denen Contactin 5 eine Rolle spielt, was zu seiner indirekten funktionellen Hemmung durch Veränderungen der Neuritogenese und der synaptischen Plastizität führt. | ||||||
Gö 6976 | 136194-77-9 | sc-221684 | 500 µg | $223.00 | 8 | |
Go6976 ist ein wirksamer Inhibitor der Proteinkinase C (PKC). PKC ist an einer Vielzahl von zellulären Prozessen beteiligt, darunter an solchen, die die neuronale Entwicklung und Plastizität steuern. Durch die Hemmung von PKC kann Go6976 indirekt die funktionelle Rolle von Contactin 5 bei der synaptischen Bildung und der neuronalen Netzwerkplastizität hemmen, da diese Prozesse durch die PKC-Aktivität moduliert werden. | ||||||
K-252a | 99533-80-9 | sc-200517 sc-200517B sc-200517A | 100 µg 500 µg 1 mg | $126.00 $210.00 $488.00 | 19 | |
K252a ist ein Inhibitor der Tyrosinkinase-Rezeptorfamilie Trk, die am Überleben und der Differenzierung von Neuronen beteiligt ist. Da Contactin 5 mit der neuronalen Entwicklung in Verbindung steht, kann die Hemmung von Trk-Rezeptoren zu einer indirekten funktionellen Hemmung von Contactin 5 führen, indem nachgeschaltete Signalwege unterbrochen werden. | ||||||